¿Por qué elegir la prueba PCR para detectar Helicobacter pylori?

Prueba Helicobacter pylori y resistencia a Claritromicina por PCR

La prueba de Helicobacter pylori y resistencia a Claritromicina por RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real) para la detección de la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) ofrece ciertas ventajas sobre otras pruebas diagnósticas, como las pruebas de aliento, de anticuerpos y de antígeno en heces, especialmente en contextos específicos.

 

  1. Sensibilidad y especificidad: La PCR, en general, ha demostrado tener una alta sensibilidad y especificidad para la detección de H. pylori. Un estudio evaluó el rendimiento de la prueba Allplex™ H. pylori y ClariR de Seegene (prueba que realizamos en ARH Laboratorios), mostrando una sensibilidad del 100% y una especificidad del 97.6% en biopsias gástricas. Esto sugiere que la PCR puede ser más precisa que las pruebas serológicas, que no pueden diferenciar entre infecciones pasadas y actuales.[1-2]

 

  1. Detección en condiciones complicadas: La PCR ha mostrado ser particularmente útil en pacientes con sangrado gastrointestinal, donde las pruebas clásicas pueden fallar. Un estudio encontró que la PCR tenía una mayor sensibilidad en pacientes con sangrado gastrointestinal superior en comparación con métodos clásicos. Esto es relevante ya que la presencia de sangre puede reducir la sensibilidad de las pruebas basadas en biopsias.[3-4]

 

  1. Resistencia a antibióticos: La PCR también permite la detección de mutaciones asociadas con la resistencia a antibióticos, como la claritromicina, lo cual es crucial para guiar el tratamiento adecuado. Esto no es posible con pruebas de aliento o serológicas.[1][5]

 

  1. Pruebas no invasivas: Aunque la PCR tradicionalmente requiere biopsias, hay desarrollos en la detección de H. pylori mediante PCR en muestras de heces, lo que ofrece una alternativa no invasiva con alta precisión.[5-6]

 

En resumen, nuestra prueba de Prueba Helicobacter pylori y resistencia a Claritromicina por PCR, puede ofrecer ventajas significativas en términos de precisión diagnóstica y capacidad para detectar resistencia a antibióticos, especialmente en situaciones clínicas complejas. Sin embargo, la elección del método diagnóstico debe basarse en el contexto clínico específico, la disponibilidad de recursos y las características del paciente.

 

Bibliografía:

1.Evaluation of the Allplex™ H Pylori and ClariR PCR Assay for Helicobacter Pylori Detection on Gastric Biopsies.

Jehanne Q, Bénéjat L, Mégraud F, Bessède E, Lehours P.

Helicobacter. 2020;25(4):e12702. doi:10.1111/hel.12702.

2.Diagnostic Methods for Helicobacter Pylori Infection: Ideals, Options, and Limitations.

Sabbagh P, Mohammadnia-Afrouzi M, Javanian M, et al.

European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases : Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology. 2019;38(1):55-66. doi:10.1007/s10096-018-3414-4.

3.Real-Time PCR for Diagnosing Helicobacter Pylori Infection in Patients With Upper Gastrointestinal Bleeding: Comparison With Other Classical Diagnostic Methods.

Saez J, Belda S, Santibáñez M, et al.

Journal of Clinical Microbiology. 2012;50(10):3233-7. doi:10.1128/JCM.01205-12.

4.Polymerase Chain Reaction: A Sensitive Method for Detecting Helicobacter Pylori Infection in Bleeding Peptic Ulcers.

Lo CC, Lai KH, Peng NJ, et al.

World Journal of Gastroenterology. 2005;11(25):3909-14. doi:10.3748/wjg.v11.i25.3909.

5.Diagnostic Accuracy of a Real-Time PCR Assay for Detection of Helicobacter Pylori and Resistance to Clarithromycin and Levofloxacin Directly From Stool.

Fan CJ, Li Z, Zhai LL, et al.

European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2024;28(12):3836-3840. doi:10.26355/eurrev_202406_36460.

6.Evaluation of Five Different Methods for Diagnosis of Helicobacter Pylori From Fecal Samples.

Horsma-Heikkinen J, Pätäri-Sampo A, Holma T, et al.

APMIS : Acta Pathologica, Microbiologica, Et Immunologica Scandinavica. 2025;133(1):e13483. doi:10.1111/apm.13483.

Perfil Enfermedad Celiaca (IgG e IgA)

Indicaciones

El perfil posibilita un ensayo cualitativo para la determinación in vitro de autoanticuerpos humanos de la clase de inmunoglobulina IgG e IgA contra los dos antígenos transglutaminasa tisular (tTG) y gliadina (GAF-3X) (péptido de fusión análogo a la gliadina) en suero para el diagnóstico de enteropatía sensible al gluten y dermatitis herpetiforme de Duhring.
Importancia: Para el diagnóstico de celiaquía serológico se recomienda la detección de autoanticuerpos contra transglutaminasa tisular (tTG) y contra el epítopo desaminado del péptido de gliadina (anti GAF-3X). De este modo, tanto la determinación de autoanticuerpos de la clase de inmunoglobulina A (IgA) como los de la clase de inmunoglobulina G (IgG) desempeñan un papel en caso de síndrome de deficiencia de IgA. La combinación de distintas bandas de control en el perfil sirve para la detección de la presencia de IgA para excluir una síndrome de deficiencia de anticuerpos.

Significación clínica

La detección serológica de anticuerpos específicos de la enfermedad (IgA e IgG) es un componente esencial del diagnóstico de la enteropatía sensible al gluten (celiaquía, esprue endémico) y está igualmente indicado para la evaluación de la evolución de la enfermedad y del éxito del tratamiento.

La celiaquía es una enfermedad autoinmune sistémica con marcada predisposición genética, que en las personas afectadas se manifiesta como reacción a la ingestión de gluten. El gluten es una denominada glicoproteína, una mezcla de proteínas presente en diversos cereales (p. ej. trigo, cebada, centeno). La proteína más importante para la aparición de una celiaquía es la gliadina.

La prevalencia de las enfermedades celíacas en Europa se estima en aprox. un 1%. Sin embargo, los síntomas atípicos o leves se traducen presumiblemente en un mayor número de otros casos no diagnosticados. El cuadro clínico abarca, además de la típica inflamación de la mucosa del intestino delgado, síntomas tales como fatiga, borborigmo, dolor abdominal y diarrea, así como pérdida de peso, anemia, problemas de fertilidad, infantilismo y osteoporosis como consecuencia de la malabsorción de alimentos. En algunos pacientes se observa además una dermatitis herpetiforme de Duhring, una enfermedad cutánea que cursa con aparición de ampollas. Entre las manifestaciones atípicas de la celiaquía se cuentan también síntomas neurológicos como la ataxia por gluten. En la aparición de la celiaquía están implicados componentes genéticos como factores ambientales: la gliadina ingerida con los alimentos solo puede digerirse parcialmente en el intestino. En los pacientes celíacos, los péptidos de la gliadina remanentes pueden atravesar el epitelio del intestino delgado y llegar al tejido conjuntivo subyacente. Allí, los fragmentos de proteína son desamidados por la enzima transglutaminasa tisular (tissue transglutaminase, tTG), de modo que el aminoácido glutamina se transforma en ácido glutámico. En caso de predisposición genética (antígenos de leucocito humanos (HLA)-DQ2 o DQ8), estos péptidos modificados son ofrecidos en mayor cantidad al sistema inmunitario por células presentadoras de antígenos. Como consecuencia se segregan citoquinas proinflamatorias y se producen anticuerpos tanto contra epítopos de gliadina desamidados como contra la enzima tTG propia del organismo. Las reacciones inmunitarias conducen a la inflamación y la lesión de la mucosa del intestino delgado, identificable histológicamente por una estructura de vellosidades atrófica y criptas intestinales hiperplásicas. La clasificación según Marsh divide la celiaquía en tres tipos en función de la gravedad de esta histopatología intestinal:

  • Marsh tipo I: Proliferación de linfocitos intraepiteliales (>40 LIE/100 células epiteliales) con arquitectura normal de la mucosa.
  • Marsh tipo II: Hiperplasia adicional de las criptas con vellosidades todavía normales
  • Marsh tipo III: Proliferación de LIE, hiperplasia de las criptas, degeneración de las células epiteliales y deformación de las vellosidades. El tipo III se subdivide, a su vez, en Marsh IIIA (atrofia parcial de las vellosidades), Marsh IIIB (atrofia subtotal de las vellosidades) y Marsh IIIC (atrofia total de las vellosidades).

El diagnóstico serológico, como método económico y no invasivo, contribuye decisivamente al diagnóstico y la monitorización de la celiaquía y convierte en imprescindible una biopsia del intestino delgado en determinadas circunstancias.

La detección de los anticuerpos contra tTG (IgA e IgG) se lleva a cabo mediante un sistema de ensayo monoespecífico. En especial los anticuerpos IgA contra tTG están considerados como los indicadores más específicos y sensibles de la celiaquía. Los también sumanente específicos y sensibles anticuerpos IgA contra endomisio (EmA) pueden determinarse mediante el ensayo de inmunofluorescencia utilizando secciones tisulares del esófago (primate), del intestino (primate) o del hígado (primate).

Para el control de la evolución y la monitorización de una dieta sin gluten en el curso de un tratamiento, las reacciones antígeno-anticuerpo también proporcionan información valiosa. La disminución de los títulos de anticuerpos sugiere el éxito del tratamiento y por regla general va asociada a una mejora de los síntomas clínicos.

En 2012 se publicó una sinopsis de las nuevas Directivas de la ESPGHAN (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition) europeas para el diagnóstico de la celiaquía en niños y jóvenes. Dichas directivas diferencian en el procedimiento diagnóstico entre pacientes cuyos síntomas clínicos sugieren una celiaquía y las personas asintomáticas que tienen un riesgo elevado de padecer celiaquía.

Niños y jóvenes con síntomas de la enfermedad (p. ej. molestias gastrointestinales, infantilismo, osteoporosis, anemia; es probable el diagnóstico de celiaquía)

Pacientes sin síntomas específicos de la enfermedad (riesgo genético de celiaquía, riesgo elevado de celiaquía en caso de p. ej. parientes de primer grado de pacientes celíacos, personas con diabetes mellitus de tipo I, síndrome de Down)

Referencias bibliográficas

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  2. Felber J, Aust D, Baas S, Bischoff S, Bläker H, Daum S, Keller R, Koletzko S, Laass M, Nothacker M, Roeb E, Schuppan D, Stallmach A. Ergebnisse einer S2k-Konsensuskonferenz der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen (DGVS) gemeinsam mit der Deutschen Zöliakie-Gesellschaft
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