Analitos

Analitos incluidos en el estudio Química Sanguínea Integral

Glucosa: La glucosa es una fuente primaria de energía celular. Las concentraciones de glucosa plasmática en ayunas y la tolerancia a una dosis de glucosa se utilizan para establecer el diagnóstico de la diabetes mellitus y los trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono. Las determinaciones de la glucosa se utilizan para supervisar el tratamiento en las personas diabéticas y en pacientes con deshidratación, coma, hipoglucemia, insulinoma, acidosis y cetoacidosis.

Ácido úrico: es el producto final del metabolismo de la purina. Se producen elevaciones del ácido úrico en situaciones como insuficiencia renal, azotemia prerrenal, gota, intoxicación por plomo, destrucción celular excesiva (por ejemplo, después de quimioterapia), anemia hemolítica, insuficiencia cardíaca congestiva y después de un infarto de miocardio. El ácido úrico también aparece aumentado en algunos trastornos endocrinos, acidosis, toxemia del embarazo, gota hereditaria y enfermedad por acumulación de glucógeno tipo I. Después del tratamiento con algunos medicamentos (por ejemplo, aspirina a dosis bajas), con un consumo de purinas en la dieta bajo, en presencia de defectos de los túbulos renales y en la xantinuria, pueden encontrarse concentraciones bajas de ácido úrico.

Proteínas totales: Las proteínas séricas transportan fármacos y metabolitos y mantienen la presión osmótica en el plasma. La mayoría de las proteínas séricas, a excepción de las gammaglobulinas, se sintetizan en el hígado. Una de las proteínas séricas más importantes que produce el hígado es la albúmina. La concentración de proteínas totales en el suero puede utilizarse en la evaluación del estado nutricional.

Entre las causas de una concentración elevada de proteínas totales en suero figuran la deshidratación, la macroglobulinemia de Waldenström, el mieloma múltiple, la hiperglobulinemia, las enfermedades granulomatosas y algunas enfermedades tropicales. La concentración de proteínas totales está ocasionalmente aumentada en las enfermedades del colágeno, el lupus eritematoso y otros casos de infección o inflamación crónica. Las causas de una concentración baja de proteínas totales en suero incluyen el embarazo, la administración excesiva de líquidos intravenosos, la cirrosis u otras enfermedades hepáticas, el alcoholismo crónico, la insuficiencia cardíaca, el síndrome nefrótico, la glomerulonefritis, las neoplasias, las enteropatías con pérdida de proteínas, la mala absorción y la desnutrición aguda.

Albúmina: De todas las proteínas séricas, la albúmina es la que se encuentra en la concentración más elevada. Actúa para mantener la presión oncótica y el transporte de numerosas sustancias. Un aumento de la albúmina sérica podría indicar deshidratación o hiper infusión con albúmina; un descenso está relacionado con hidratación rápida, sobrehidratación, malnutrición grave y mala absorción, necrosis hepática difusa grave, hepatitis activa crónica y neoplasia. La albúmina suele estar reducida en el alcoholismo crónico, el embarazo, en los casos de pérdida de proteínas renales, disfunción tiroidea, úlcera péptica y en los procesos inflamatorios crónicos.

Sodio: es el catión más importante de los fluidos extracelulares. El riñón regula el contenido de sodio del organismo. Los niveles bajos de sodio pueden estar causados por una pérdida excesiva de orina, diarrea, enfermedad de Addison y enfermedad de los túbulos renales. Pueden producirse niveles elevados de sodio en la deshidratación aguda, algunos tipos de lesión cerebral, coma diabético e ingestión excesiva de sales de sodio.

Potasio: es el catión más importante del líquido intracelular. La determinación del potasio sérico se utiliza en la evaluación del desequilibrio electrolítico, las arritmias cardiacas, la debilidad muscular, la encefalopatía hepática y la insuficiencia renal así como en la vigilancia de la cetoacidosis en la diabetes mellitus y el tratamiento de reposición hídrica por vía intravenosa.

Más del 90% de los pacientes hipertensos con aldosteronismo tienen cifras bajas de K+; una baja cifra de K+ también es común en los casos de vómitos, diarrea, alcoholismo y deficiencia de ácido fólico. Los valores elevados de K+ se producen cuando se efectúa una infusión rápida de K+, en la nefropatía terminal, en los casos de hemólisis, traumatismo, enfermedad de Addison, acidosis metabólica, inanición aguda y en las urgencias médicas agudas. Normalmente, el K+ es fácilmente filtrado por el glomérulo, pero tiende a ser conservado si el valor de K+ sérico es bajo. El potasio urinario puede elevarse al aumentar el consumo en la dieta, en el hiperaldosteronismo, la acidosis tubular renal y en el comienzo de la alcalosis.

Cloro: es el principal anión del espacio acuoso extracelular; su importancia fisiológica estriba en el mantenimiento de la correcta distribución del agua, la presión osmótica y el equilibrio anión-catión normal en el compartimiento de líquido extracelular. El cloruro aumenta en las situaciones de deshidratación, acidosis de los túbulos renales (acidosis metabólica por hipercloremia) e infusión excesiva de soluciones salinas isotónicas. El cloruro disminuye en la sobrehidratación, la acidosis respiratoria crónica, la nefritis con pérdida de sal, la alcalosis metabólica y la insuficiencia cardíaca congestiva.

Los niveles de cloruro en la orina ayudan a determinar el tipo de alcalosis metabólica (reactividad y resistencia al cloruro).

Dióxido de carbono: El sistema de ácido carbónico–tampón bicarbonato es uno de los sistemas tampón importantes que mantiene el pH de la sangre. Las determinaciones de CO2 total (es decir, bicarbonato más CO2 disuelto) se usan junto con otra información clínica y de laboratorio (pH y pCO2 arterial) en la evaluación de los trastornos ácido-básicos. Por lo general, el CO2 total está aumentado en la acidosis respiratoria, la alcalosis metabólica y cuando se produce un consumo excesivo de productos alcalinos. El CO2 está disminuido en la alcalosis respiratoria compensada, la acidosis metabólica y en los trastornos renales en los que no pueden excretarse los iones H+.

Fosfatasa alcalina: es una enzima que está presente en varios tejidos del organismo como hígado, hueso, riñón, intestino y placenta de las mujeres embarazadas. No obstante, sus concentraciones más elevadas se observan en las células óseas y hepáticas. La fosfatasa alcalina sérica puede estar elevada cuando el metabolismo óseo está aumentado, por ejemplo en los adolescentes y durante la curación de una fractura; el hiperparatiroidismo primario y secundario; la enfermedad de Paget en el hueso; el carcinoma metastásico óseo; el sarcoma osteogénico; y la enfermedad de Hodgkin si los huesos están invadidos. Las enfermedades hepatobiliares que implican colestasis, inflamación o cirrosis aumentan la actividad de la fosfatasa alcalina; la actividad de la fosfatasa alcalina puede estar aumentada en los casos de infarto y fallo renal y en las complicaciones del embarazo. Ocasionalmente puede verse una actividad de fosfatasa alcalina baja en el hipotiroidismo.

Calcio: es el componente mineral del hueso más importante; el 99% del calcio del organismo se encuentra en los huesos. Los iones de calcio desempeñan un papel importante en la transmisión de los impulsos nerviosos y en el mantenimiento de la contracción normal de los músculos. Una concentración anormal de calcio sérico puede ser indicativa de un funcionamiento inadecuado de las glándulas paratiroideas, enfermedades óseas, carcinoma, síndrome de desnutrición y malabsorción, deficiencia de la vitamina D, sobredosis con antiácidos a base de calcio y enfermedades renales.

Fósforo: en forma de fosfato, se distribuye por todo el organismo. Entre las causas de una concentración elevada de fósforo sérico se incluyen la deshidratación, el hipoparatiroidismo, la hipervitaminosis D, las metástasis óseas, la sarcoidosis, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal y la diabetes mellitus con cetosis. Se observan concentraciones bajas de fósforo sérico en el hiperparatiroidismo primario y cuando la concentración de calcio aumenta por otras causas, en los casos de sepsis, deficiencia de vitamina D, trastornos de los túbulos renales, hemodiálisis crónica, vómitos y ocasionalmente con una reducción de la ingesta de fosfato de la dieta.

Magnesio: es predominantemente un catión intracelular esencial en las reacciones enzimáticas. La deficiencia de magnesio puede provocar debilidad, temblores, tetania y convulsiones. La hipomagnesemia se asocia a hipocalcemia, alcoholismo, algunos tipos de desnutrición, mala absorción, hemodiálisis crónica y embarazo. Las concentraciones aumentadas de magnesio sérico se producen en pacientes con insuficiencia renal, deshidratación y la enfermedad de Addison.

Colesterol total: está presente en los tejidos, en el suero y en el plasma bien como colesterol o bien como ésteres de colesterol unidos a proteínas. El colesterol es un componente estructural esencial de las membranas celulares y de la capa externa de las lipoproteínas plasmáticas y es el precursor de todas las hormonas esteroides, incluidas las hormonas sexuales y suprarrenales, los ácidos biliares y la vitamina D. Las determinaciones del colesterol se utilizan para valorar el riesgo de desarrollar oclusión de la arteria coronaria, aterosclerosis, infarto de miocardio y enfermedades cerebrovasculares. La aterosclerosis coronaria se correlaciona con niveles elevados de colesterol. Las concentraciones de colesterol están aumentadas en la hipercolesterolemia primaria; la hiperlipoproteinemia secundaria, incluido el síndrome nefrótico; la cirrosis biliar primaria; el hipotiroidismo; y en algunos casos, la diabetes mellitus. Pueden encontrarse concentraciones bajas de colesterol en la desnutrición, la absorción insuficiente, los procesos malignos avanzados y el hiperparatiroidismo. La concentración de colesterol sérico depende de numerosos factores, entre ellos la edad y el sexo.

Triglicéridos: ésteres de ácidos grasos de glicerol, representan la forma más importante de grasa en el organismo; su función principal es la de almacenar y proporcionar energía a las células. La concentración de triglicéridos en el plasma en cualquier momento dado es un equilibrio entre los flujos de entrada y de eliminación. Las concentraciones de triglicéridos en el plasma varían con la edad y el sexo. Durante la fase de crecimiento y desarrollo pueden producirse aumentos moderados. Los triglicéridos se utilizan en la evaluación de las hiperlipemias, asociándose las concentraciones elevadas con la presencia de hipotiroidismo, síndrome nefrótico, enfermedades por acumulación de glucógeno y diabetes mellitus. Las concentraciones extremadamente elevadas de triglicéridos son comunes en la pancreatitis aguda.

Colesterol HDL: El colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) se utiliza para evaluar el riesgo de desarrollar cardiopatías coronarias (CC). Este riesgo aumenta con las concentraciones bajas de colesterol HDL.

Colesterol LDL: Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son una de las seis clases principales de lipoproteínas circulantes. Las LDL transportan el colesterol a los tejidos periféricos para la biosíntesis de membranas celulares, al hígado y otros tejidos para la síntesis de hormonas esteroideas y a los hepatocitos para la síntesis de ácidos biliares. Los niveles de colesterol LDL están directamente relacionados con el riesgo de desarrollar cardiopatía coronaria y la reducción del nivel de colesterol LDL en la sangre es un objetivo fundamental de diversos agentes terapéuticos hipocolesterolemiantes.

Proteína C reactiva de alta sensibilidad: reactiva es un reactante de fase aguda que refleja inflamación sistémica de bajo grado. Los aumentos de los valores de CRP son inespecíficos y no deben interpretarse sin una historia clínica completa. Pueden realizarse mediciones de CRP para la detección precoz de la infección en pediatría y para la valoración del riesgo de cardiopatía coronaria. Este riesgo aumenta cuando los valores de CRP exceden 3 mg/L. El ensayo VITROS hsCRP está clasificado como ensayo de la proteína cardiaca C reactiva (cCRP). Los ensayos de CRP cardiaca (cCRP) se utilizan como ayuda en la identificación y estratificación de individuos con riesgo futuro de enfermedad cardiovascular. Cuando se utiliza junto con la evaluación clínica tradicional de síndromes coronarios agudos, cCRP puede ser de utilidad como marcador independiente del pronóstico de casos recurrentes en pacientes con síndrome coronario estable o agudo. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades y la Asociación Americana del Corazón han hecho las siguientes recomendaciones relativas al uso de la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) para la valoración del riesgo de enfermedades cardiovasculares :

  • La determinación de la hsCRP debe hacerse dos veces (promediando los resultados) óptimamente con un intervalo de dos semanas, en pacientes metabólicamente estables, y debe compararse con valores anteriores. Los análisis no deben realizarse mientras haya una indicación de infección, inflamación sistémica o traumatismo.
  • Deben realizarse pruebas de seguimiento de los pacientes con valores de CRP elevados. Los pacientes con valores de hsCRP sistemáticamente inexplicados superiores a 10 mg/L después de análisis repetidos deben ser evaluados en busca de un origen no cardiovascular de la infección o la inflamación.
  • Debido a la variabilidad intraindividual, las determinaciones seriadas de la hsCRP no deben utilizarse para supervisar los efectos del tratamiento.
  • No se recomienda el cribado de toda la población adulta para detectar hsCRP.
  • La hsCRP no es un sustituto de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales.
  • La aplicación de directrices de tratamiento de los síndromes coronarios agudos no debe hacerse depender de los niveles de hsCRP.
  • La aplicación de medidas de prevención secundarias debe basarse en una valoración global del riesgo y no debe depender de las determinaciones de la hsCRP.

Nitrógeno ureico: La vía más importante para la excreción del nitrógeno es en forma de urea que es sintetizada en el hígado, liberada al torrente sanguíneo y eliminada por los riñones. Los niveles elevados del nitrógeno ureico en sangre se asocian con glomerulonefritis, shock, obstrucción de las vías urinarias, pielonefritis y otras causas de insuficiencia renal crónica. La insuficiencia cardíaca congestiva grave, la hiperalimentación, la cetoacidosis diabética, la deshidratación y las hemorragias del tubo digestivo elevan el nitrógeno ureico. Los niveles bajos de nitrógeno ureico se asocian normalmente con el embarazo, un descenso en la ingestión de proteínas, insuficiencia hepática aguda y con la administración intravenosa de líquidos.

Creatinina: La excreción de creatinina sérica y de creatinina urinaria es una función de la masa corporal magra en personas normales que muestra poca o ninguna respuesta a los cambios en la dieta. La concentración de creatinina sérica es más elevada en los varones que en las mujeres. Como la creatinina urinaria se excreta principalmente por filtración glomerular, apareciendo sólo pequeñas cantidades debidas a la secreción tubular, la excreción de creatinina sérica y de creatinina en orina de 24 horas puede utilizarse para calcular la tasa de filtración glomerular.

La creatinina sérica aparece aumentada en la insuficiencia renal aguda y crónica, la obstrucción de las vías urinarias, los casos de reducción del flujo sanguíneo renal, shock, deshidratación y rabdomiólisis. Entre las causas de una concentración baja de creatinina sérica se incluye el debilitamiento y la disminución de la masa muscular. El ejercicio puede provocar un aumento del aclaramiento de creatinina. Si el flujo de orina es bajo, la tasa de aclaramiento de creatinina no es fiable.

Amilasa: es una enzima digestiva amilolítica producida por el páncreas exocrino y las glándulas salivales. La amilasa está aumentada en la pancreatitis aguda, el absceso pancreático o pseudoquiste, el traumatismo de páncreas, la amiloidosis, el neoplasma pancreático, la obstrucción del conducto biliar común y después de cirugía torácica. Se puede observar aumento de la actividad amilasa en la parotiditis y en la insuficiencia renal.

Lipasa: es una enzima digestiva producida principalmente por las células acinares del páncreas exocrino. Su función fisiológica es hidrolizar los triglicéridos de cadena larga en el intestino delgado. La lipasa sérica aumenta rápidamente en pacientes con pancreatitis aguda y recurrente, abscesos pancreáticos o pseudoquistes, traumatismo pancreático, cáncer de páncreas, obstrucción de los conductos biliares comunes e ingestión de fármacos tóxicos para el páncreas. También aumenta en la mayoría de las afecciones inflamatorias que se producen en la cavidad abdominal, enfermedad de las vías biliares, abscesos abdominales e insuficiencia renal. La lipasa es más específica que la amilasa total para establecer un diagnóstico de pancreatitis aguda.

Bilirrubina total: La bilirrubina total en suero y plasma es la suma de la bilirrubina no conjugada (Bu), la bilirrubina conjugada monoglucurónida y diglucurónida (Bc) y la bilirrubina delta (DELB), una fracción de la bilirrubina unida covalentemente a la albúmina.

Excepto en los casos de ictericia anictérica, la bilirrubina sérica total aparece invariablemente aumentada en los casos de ictericia. Las causas de la ictericia son pre-hepáticas, como resultado de diversas enfermedades hemolíticas; hepáticas, las que están causadas por lesiones hepatocelulares u obstrucción; y post-hepáticas, a consecuencia de una obstrucción de los conductos hepáticos o los conductos biliares comunes.

Bilirrubina no conjugada y conjugada: La ictericia se clasifica como hiperbilirrubinemia no conjugada y conjugada. Habitualmente se observan cifras aumentadas de bilirrubina no conjugada plasmática en los trastornos hemolíticos, el síndrome de Gilbert, el síndrome de Crigler-Najjar, la ictericia neonatal, la eritropoyesis incompleta y en presencia de fármacos que compiten por el glucurónido. Las cifras aumentadas de bilirrubina conjugada plasmática se encuentran en trastornos hepatobiliares como la obstrucción del árbol biliar intrahepático y extrahepático, la lesión de células hepáticas, el síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Rotor. La bilirrubina neonatal, es decir la suma de Bu y Bc, está aumentada en la eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido), que produce ictericia en los dos primeros días de vida. Otras causas de ictericia neonatal son la ictericia fisiológica, el hematoma/hemorragia, el hipotiroidismo y la ictericia obstructiva.

Alanina aminotransferasa: una enzima involucrada en el metabolismo de aminoácidos, se encuentra en muchos tejidos, como en el hígado, el músculo cardíaco y esquelético, los riñones y el páncreas. Por tanto, las elevaciones de ALT se asocian con trastornos tanto hepáticos como no hepáticos, por ejemplo, la hepatitis, la cirrosis, los tumores hepáticos, la obstrucción biliar, el síndrome de Reye, la rabdomiólisis, la miositis, la miocarditis y el infarto de miocardio. Debido a su distribución principalmente hepática, las elevaciones de ALT son muy útiles a la hora de detectar el daño hepático y las mediciones de ALT son especialmente útiles en el diagnóstico y gestión de una enfermedad hepática.

Aspartato aminotransferasa: presenta una elevada actividad en el corazón, el músculo esquelético y el hígado. Los aumentos de la actividad de la AST en suero se observan habitualmente después de un infarto de miocardio, embolia pulmonar, traumatismo del músculo esquelético, cirrosis alcohólica, hepatitis vírica y hepatitis inducida por fármacos.

Gamma glutamiltransferasa: desempeña un papel principal en el metabolismo del glutatión y en la reabsorción de aminoácidos del filtrado glomerular. También es importante en la absorción de aminoácidos de la luz intestinal. La GGT está presente sobre todo en el hígado, el páncreas y el riñón, aunque también se ha detectado en otros órganos aunque con una actividad menor.

La GGT sérica es un indicador sensible de enfermedad hepatobiliar y es útil en el diagnóstico de la ictericia obstructiva y de la hepatopatía alcohólica crónica, en el seguimiento de alcohólicos crónicos que están bajo tratamiento y en la detección de hepatotoxicidad. La GGT es más sensible a la obstrucción biliar que la AST, la ALT, o la ALKP. La GGT también está aumentada en el hepatoma, el carcinoma de páncreas y en el carcinoma hepático metastásico.

Colinesterasa: Existen dos tipos de colinesterasa:

  • La acetilcolinesterasa, que se encuentra en los hematíes y en los tejidos nerviosos.
  • La colinesterasa, que se encuentra en el plasma, el hígado, el corazón y otros tejidos.

Estas determinaciones son útiles para el diagnóstico de la intoxicación por plaguicidas, enfermedades hepáticas y sensibilidad a la administración de succinilcolina.

  • Intoxicación por plaguicidas. Los plaguicidas a base de organofosfatos y carbamato son inhibidores de la colinesterasa y de la acetilcolinesterasa. Aunque su efecto tóxico se debe a la inhibición de la acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas, con frecuencia la colinesterasa se usa clínicamente debido a su elevada actividad en suero y a su fácil determinación.
  • Enfermedades hepáticas. La cirrosis, la hepatitis y el carcinoma hepático metastásico reducen la actividad de la colinesterasa. Las reducciones en la actividad de CHE se consideran una medida sensible del descenso de capacidad sintética del hígado, ya que habitualmente la actividad de la colinesterasa en el suero es muy alta.
  • Sensibilidad a la administración de succinilcolina. La succinilcolina es un relajante muscular de acción rápida que se administra durante la cirugía. Es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa que es hidrolizado por la colinesterasa sérica. Las personas cuya actividad de colinesterasa en suero es insuficiente o que presentan determinadas variantes genéticas no pueden metabolizar este fármaco con rapidez, lo que provoca una apnea prolongada. Una actividad baja de CHE puede ser crónica o transitoria como consecuencia de la exposición a plaguicidas, trastornos hepáticos, embarazos o debido al uso de anticonceptivos orales.

Creatina cinasa: llamada anteriormente creatina fosfocinasa, es una enzima celular con una amplia distribución tisular. La CK se encuentra principalmente en el músculo esquelético y cardíaco. La función fisiológica de la CK se asocia con la generación de ATP destinada a los sistemas de contracción o transporte. La cifras de CK sérica están casi siempre aumentadas después de un infarto agudo de miocardio o después de lesiones en el músculo esquelético. Esta enzima aparece comúnmente elevada en la miocarditis de cualquier origen, los accidentes cerebrovasculares, la rabdomiólisis, la polimiositis y el esfuerzo físico agudo. La CK también está aumentada en las distrofias musculares; en la distrofia muscular de Duchenne, son comunes elevaciones de CK de 20–200 veces los valores normales. Una CK baja puede ser el reflejo de una disminución de la masa muscular o emaciación muscular. Los valores de referencia correspondientes a la CK deben tener en cuenta la edad, el sexo y la actividad física de la persona. Los valores bajos de actividad de CK sérica son comunes en los ancianos, los pacientes postrados en cama y en pacientes con procesos malignos avanzados.

Creatina cinasa MB: La isoenzima MB de la creatina cinasa se encuentra fundamentalmente en el músculo cardíaco aunque también existen trazas en el músculo esquelético. Las cifras de CK-MB están aumentadas después de un infarto agudo de miocardio que es donde esta prueba encuentra su principal aplicación.

La actividad de CK-MB suele ser máxima entre 12 y 24 horas después de un infarto de miocardio, volviendo a los valores normales al cabo de 48 a 72 horas en los casos sin complicaciones. La CK-MB también está elevada en la miocarditis, en la distrofia muscular de Duchenne, la polimiositis, la rabdomiólisis y otros trastornos miocárdicos o miopáticos.

Lactato deshidrogenasa: es una enzima con una amplia distribución tisular y en concentraciones elevadas indica daño tisular. Entre las causas de una elevada LDH figuran estados neoplásicos (leucemia, linfoma, o tumores sólidos), anemia (megaloblástica o hemolítica), estados inflamatorios e infecciosos, trastornos pulmonares o musculares, infartos renales y de miocardio, hepatopatía, traumatismo y shock.

Hierro: La mayor parte del hierro se encuentra unido a la hemoglobina. La determinación del hierro sérico es útil para el diagnóstico diferencial de la anemia, la anemia secundaria por deficiencia de hierro, la talasemia, una posible anemia sideroblástica y la intoxicación por hierro.

El hierro sérico está aumentado en situaciones de hemosiderosis, anemias hemolíticas, talasemia, anemias sideroblásticas, hepatitis, necrosis hepática aguda, hemocromatosis, tratamiento con hierro inadecuado e intoxicación por hierro. El hierro sérico está disminuido en algunos casos de aporte insuficiente de hierro en la dieta, pérdida crónica de sangre, malabsorción del hierro, alteración de la liberación de las reservas de hierro (habitualmente observada en la inflamación), infección y enfermedades crónicas.

Capacidad directa de unión del hierro: La medida del hierro sérico y la capacidad de fijación del hierro sérico es útil en el diagnóstico diferencial de la anemia, la anemia por deficiencia de hierro, la talasemia, una posible anemia sideroblástica y la intoxicación por hierro. La capacidad de fijación de hierro total (TIBC) en suero, que representa la capacidad de fijación de hierro de la transferrina, es un índice útil del estado alimenticio. La TIBC sérica varía en función de los diferentes trastornos del metabolismo del hierro. La TIBC sérica es elevada en las deficiencias de hierro y baja en las enfermedades inflamatorias crónicas, las malignidades y las hemocromatosis.

Inmunoglobulina A: La IgA representa del 10 al 15% de las inmunoglobulinas del suero. A pesar de que no se conoce con exactitud el papel que juega en el suero, su intervención en la resistencia frente a las infecciones se debe a que impide la adherencia de las bacterias o a la inhibición del contacto y penetración de los virus. La IgA podría estar elevada en infecciones recurrentes y reacciones anafilácticas a una transfusión. Los aumentos también están asociados a la hepatopatía crónica, infecciones crónicas, neoplasia del tracto gastrointestinal inferior y a la enfermedad inflamatoria intestinal. La IgA también se puede utilizar como medio diagnóstico de la ataxia telangiectasia, en la diferenciación de los componentes M en el mieloma múltiple y en la evaluación de la progresión del mieloma de tipo IgA. Niveles reducidos de IgA se pueden observar en la deficiencia genética aislada, en trastornos de inmunodeficiencia combinados, mieloma múltiple de tipo no IgA o macroglobulinemia.

Inmunoglobulina G: La IgG está presente en todos los fluidos extracelulares y representa del 70 al 75% de las inmunoglobulinas del plasma en adultos. La IgG actúa protegiendo los espacios tisulares eliminando pequeñas proteínas solubles, tales como toxinas bacterianas, y favoreciendo su aclaramiento por el sistema reticuloendotelial. Pueden observarse concentraciones elevadas de IgG en infecciones recurrentes o crónicas, enfermedades autoinmunes y tumores malignos. También se pueden observar concentraciones elevadas en el lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, en algunas enfermedades parasitarias y en infecciones. La forma más común de mieloma múltiple es el de tipo IgG. La deficiencia de IgG puede ser genética (por ejemplo, el síndrome de Wiskott-Aldrich, la inmunodeficiencia combinada grave) o adquirida (por ejemplo, el sida).

Inmunoglobulina M: La IgM es la primera inmunoglobulina que se sintetiza en respuesta a una provocación antigénica y representa del 5 al 10% de las inmunoglobulinas circulantes totales. El papel de la IgM en la activación de la cascada del complemento y en la estimulación de la fagocitosis la convierte en un factor importante a la hora de eliminar antígenos en forma de partículas y microorganismos de la circulación. Las concentraciones de IgM se utilizan para evaluar las proteínas monoclonales observadas en la electroforesis del suero y para controlar la progresión de la respuesta terapéutica de los pacientes con macroglobulinemia. Se observan frecuentemente concentraciones elevadas en infecciones víricas, artritis reumatoide y enfermedad hepatocelular crónica, sarcoidosis activa, macroglobulinemia de Waldenström y linfoma maligno. Se observan concentraciones bajas en asociación con infecciones recurrentes, crónicas o graves, mieloma múltiple (IgA o IgG) y enteropatía perdedora de proteínas (aunque no en el síndrome nefrótico).

Complemento C3: es la proteína más abundante del sistema del complemento. Al ser uno de los principales mediadores de la inflamación, actúa como el vínculo funcional entre la ruta clásica y la alternativa de la activación del sistema del complemento. La activación del complemento produce varios efectos biológicos, como la destrucción de agentes extraños (bacterias, levaduras, virus), la liberación de histamina y la liberación de leucocitos de la médula ósea. Las concentraciones de C3 se pueden usar como medio diagnóstico de las enfermedades vasculares hereditarias o de las enfermedades vasculares del colágeno, como la nefritis por lupus activo, infecciones graves e inflamación. Se pueden observar concentraciones elevadas tras un traumatismo o cirugía, obstrucción biliar o glomeruloesclerosis focal.

Complemento C4: es una de las enzimas activadoras del sistema del complemento. En la ruta clásica, la activación de C4 conduce a la formación de la C3 convertasa. C4 interviene en el daño e inflamación del tejido en los trastornos inmunológicos. Niveles reducidos de C4 debido a un aumento del consumo pueden encontrarse en el lupus eritematoso sistémico (SLE), el angioedema hereditario, la anemia hemolítica autoinmune y la nefritis autoinmune. Una deficiencia genética de C4 está asociada a una elevada prevalencia de enfermedad vascular autoinmune o de la enfermedad vascular del colágeno, especialmente del SLE. Como sustancia reactante en la fase aguda, en los casos de inflamación, traumatismo y necrosis tisular puede observarse un ligero aumento de su concentración.

A continuación podrás visualizar un ejemplo de reporte de resultados.

 

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Pseudotrombocitopenia

Importancia de la identificación de trombocitopenia por EDTA.

Pseudotrombocitopenia inducida por ácido etilendiaminotetraacetico (EDTA)

Antecedentes de la Pseudotrombocitopenia

La Pseudotrombocitopenia dependiente de ETDA (PT-EDTA) la describió en 1969 Glowland como una falsa trombocitopenia asociada con anticuerpos anti-plaquetas de tipo IgG activados por EDTA, los mismos que reconocen los receptores glicoproteinicos de Gpllb-llla y estimulan la activación plaquetaria mediante la sobreexpresión de antígenos como GMP1 40 GP55 y la trombospondina, activando la vía tirosina cinasa y finalmente causando aglutinación in vitro de plaquetas.

Prueba de anticuerpos COVID-19

Anticuerpos totales (IgG, IgA, IgM) y Anticuerpos IgG para Coronavirus 2019 (SARS-CoV2) “cuantificados”

En Grupo ARH Laboratorios estamos comprometidos ayudándole a manejar esta pandemia con resultados en los que puede confiar.

Por qué importa la precisión

Una prueba de anticuerpos contra COVID-19 debe ser precisa para que los anticuerpos contra otros virus como el resfriado común no se puedan confundir con anticuerpos contra COVID-19. Esto asegura que no haya “falsos positivos” – que la prueba no se volverá reactiva a ningún otro anticuerpo. Esto se garantiza al tener una especificidad del 100%.

La capacidad de evaluar con mayor precisión a los que tienen anticuerpos ayuda a informar las decisiones de salud pública. Permite una vigilancia precisa de la prevalencia de la enfermedad en una población.

Las pruebas de anticuerpos pueden ayudar a los investigadores a comprender cuánto tiempo permanecen en el cuerpo los anticuerpos contra el SARS-CoV-2 y determinar la relación entre la respuesta inmune y la inmunidad al virus.

Las pruebas de anticuerpos COVID-19 en Grupo ARH Laboratorios, brindan confianza en los resultados a través del diseño del ensayo y la tecnología VITROS®.

*Apuntando a la proteína S1

Los coronavirus comparten similitudes estructurales y están formados por 4 proteínas clave. Al capturar el antígeno S1, la más singular de estas 4 proteínas, esta prueba minimiza el riesgo de falsos positivos o identifica a alguien con una respuesta inmune al virus cuando no la tiene.

Las pruebas de anticuerpos de Ortho se pueden utilizar en un entorno hospitalario como parte de la gestión de la atención al paciente. Las pruebas también se pueden utilizar en un entorno de atención ambulatoria para ayudar a determinar la prevalencia de la enfermedad en una población.

La Vasculitis

La  vasculitis  es una inflamación de los vasos sanguíneos. Ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca a los vasos sanguíneos por equivocación. Puede ocurrir por una infección, una medicina u otra enfermedad.

Signos y síntomas: Fiebre, Sudoraciones nocturnas, astenia, pérdida de peso, artritis, síntomas neurológico, dolor abdominal

Prueba de laboratorio: Ac. Anti Citoplasma Neutrófilo (C-ANCA Y P-ANCA)

Utilidad: apoyo para el diagnóstico de las siguientes las enfermedades asociadas son granulomatosis eosinófila con poliangeítis, granulomatosis con poliangeitis

 

Granulomatosis con poliianfeítis asociada a inmunoglobulina A, Poliangeítis microscópica vasculitis cutánea de pequeños vasos, glomerulonefritis anti-membrana basal, colangitis esclerosante primaria y enfermedades intestinales inflamatoria crónica (principalmente colitis ulcerosa)

La determinación de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCAS), ha revolucionado en el diagnóstico en la vasculitis. Distinguiéndose en dos tipos de ANCAS: Un patrón citoplasmático que representa anticuerpos frente a la proteinasa 3 de los neutrófilos, los cuales son altamente sensibles y específicos para granulomatosis de wegener y un segundo patrón, el perinuclear que representa los anticuerpos contra la mieloperoxidasa de los neutrófilos que se ha relacionado con poliangeitis microscópica síndrome de pulmón, riñón.

Perfil Virus de Epstein Barr

 

Indicaciones:

El ensayo sirve para la determinación in vitro cualitativa de autoanticuerpos humanos de la clase de inmunoglobulina IgG e IgM contra los cinco antígenos del Virus Epstein Barr ACV gp125, ACV p19, EBNA-1, p22 y EA-D en suero o plasma para el diagnóstico de infecciones con virus Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa, síndrome de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo).

Evolución temporal de la formación de anticuerpos:

Significación clínica:

El Virus de Epstein Barr (VEB) pertenece a los herpesvirus patogénicos para los humanos más extendidos. El contagio se produce mediante una infección por contacto, aunque también puede ser a través de una transfusión sanguínea o el trasplante de un órgano. El VEB es el patógeno de la mononucleosis infecciosa (enfermedad de Pfeiffer), una enfermedad febril que por lo general aparece acompañada de una faringitis y una linfadenopatía, a menudo también de una hepatoesplenomegalia, en raras ocasiones con exantema. Cuando la infección se produce en la infancia, la mayoría de ocasiones evoluciona de forma asintomática. En los países industrializados se infectan sobre todo los jóvenes o los adultos jóvenes, en los que la enfermedad se manifiesta con frecuencia. Una infección por VEB también está relacionada con la patogénesis de linfomas malignos (p. ej., forma endémica del linfoma de Burkitt en África) y del carcinoma nasofaríngeo (CNF, extendido sobre todo en el Sudeste Asiático). El CNF es el tercer tipo de tumor más frecuente entre los tumores malignos en el sur de China. Desde 2011 aumentan las pruebas que demuestran que una infección por VEB constituye un riesgo elevado de brote o el agravamiento de una esclerosis múltiple.

El objetivo del diagnóstico del VEB en las personas inmunosuprimidas es sobre todo la diferenciación entre una infección aguda y una ya pasada. Para ello se utilizan distintos métodos serológicos. El sistema inmune de una persona sana puede limitar rápidamente una reactivación del virus. En los pacientes inmunosuprimidos (p. ej., con tratamiento inmunosupresor tras el trasplante de un órgano o en los casos de infección por VIH), en cambio, el VEB puede propagarse de forma incontrolada y provocar enfermedades linfoproliferativas graves. En algunos casos, es muy importante a nivel diagnóstico determinar también la carga viral, para lo cual en la mayoría de ocasiones se utiliza la PCR

(reacción en cadena de la polimerasa).

Una mononucleosis infecciosa se debe diferenciar a nivel de diagnóstico diferencial de una citomegalia y una toxoplasmosis y, en los casos de evoluciones atípicas, también de una infección por VIH o de otras infecciones.

El VEB puede provocar durante el embarazo una infección de la placenta con daños en el corazón, los ojos y el hígado del feto. Se han estudiado las coinfecciones renales del VEB en niños, que provocan desde microhematuria hasta insuficiencia renal aguda.

La respuesta inmunitaria a una infección por VEB se caracteriza por una respuesta de anticuerpos cronológicamente desfasada contra antígenos de la cápside de VEB (VEB-CA), nucleares del VEB (EBNA) y precoces del VEB (VEB-EA).

En la fase temprana de la enfermedad son detectables anticuerpos IgM e IgG contra el antígeno de la cápside vírica (CA). Un resultado positivo de anticuerpos contra VEB-CA (IgM) es el marcador clásico de una infección aguda. Los anticuerpos IgG contra antígeno precoz aparecen algo más tarde durante la fase aguda y al cabo de entre 3 y 6 meses descienden hasta concentraciones ya no detectables. En cambio, el nivel de anticuerpos IgG contra CA persiste de por vida. Aproximadamente entre seis y ocho semanas después de una infección, se forman anticuerpos contra EBNA. Así pues, su aparición indica una infección ya pasada.

Interpretación de los resultados del Perfil Virus de Epstein Barr

Sinópsis:

Esquema de interpretación de la serología de VEB:

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Prueba de VIH cuantitativa

A los tres días del contagio por VIH, la carga viral en la sangre crece y el virus empieza a ser detectable a través de técnicas ultrasensibles como la prueba de VIH por PCR cuantitativa que puede detectar desde sólo 40 copias por mililitro de sangre, una cantidad realmente pequeña teniendo en cuenta que durante los primeros días de la infección la carga viral puede llegar hasta millones de copias por mililitro de sangre. Dado que la carga viral no evoluciona de la misma manera de unas personas a otras, la recomendación es esperar al menos 7 días desde la exposición para realizar un análisis de carga viral.

Esta técnica permite tener los resultados en un tiempo realmente corto.  El mismo día.

¿Qué es la PCR cuantitativa?

La PCR cuantitativa se trata de una variante de la técnica de PCR clásica, que además de detectar un agente causante de una infección, nos informa sobre el número de agentes causantes que existen, es decir, realiza una cuantificación.

PCR cuantitativa con carga viral detectada.

En muchas ocasiones, este hecho es vital, como en el caso de las infecciones por VIH, ya que condiciona el tipo de tratamiento a aplicar, además del éxito del mismo.

¿Por qué es importante cuantificar una infección por VIH?

Si nos detenemos a pensar, no es lo mismo una infección provocada por un bajo número de virus que por un número alto de los mismos; a mayor cantidad de virus, “peor” es la infección.

En los primeros momentos de la infección, la cantidad de virus en sangre es baja, y en estos momentos un tratamiento de choque puede ser clave para evitar el desarrollo de la enfermedad. A medida que avanza la infección, la cantidad de virus aumenta, lo que reduce el éxito de dicho tratamiento. Por ello, en casos de infección reciente, es muy importante conocer la cantidad de virus, o como se conoce de manera técnica, la “carga viral” o viremia en plasma.

En los casos de infección avanzada, el uso de la PCR cuantitativa es muy importante para conocer si un tratamiento está siendo efectivo. Si efectivamente lo es, la carga viral irá disminuyendo con el tiempo, o al menos, no aumentará. En caso de que la cantidad de virus en sangre aumente a pesar del tratamiento es indicativo de que no está siendo efectivo y alerta de la necesidad de cambiar la terapia. Disponer de esta información es crucial.

PCR cuantitativa con carga viral indetectable

¿Qué ventaja adicional aporta la PCR cuantitativa?

Además de su importante uso en la cuantificación de la cantidad de virus existente, la PCR cuantitativa proporciona una ventaja extra: su EXTREMADA SENSIBILIDAD.

Al ser una técnica pensada para detectar infecciones iniciales, donde la carga viral es muy baja, la PCR cuantitativa permite detectar cantidades mínimas de virus en sangre (o dicho de otra forma cargas virales muy bajas). La PCR clásica detecta por encima de 200 copias de virus por mililitro de suero sanguíneo, mientras la PCR cuantitativa alcanza a detectar tan solo 40 copias virus por mililitro.

¿Cuáles son las claves del diagnóstico de VIH por PCR cuantitativa?

La eficacia de las pruebas de PCR cuantitativa, como cualquier método de diagnóstico, se determina a través de dos parámetros: sensibilidad y especificidad.

La sensibilidad determina la capacidad de la prueba para detectar la infección en sujetos enfermos y se representa como el porcentaje de resultados positivos en pacientes infectados, es decir, estima la probabilidad de que la prueba identifique como enfermo a aquel que realmente lo está.

Por otro lado, la especificidad indica la capacidad de la prueba para detectar la ausencia de la enfermedad en personas sanas expresada como el porcentaje de resultados negativos en pacientes que no padecen esa enfermedad, en otras palabras, da idea de la capacidad de una prueba para detectar correctamente individuos sanos.

Todas las pruebas diagnósticas tienen sus limitaciones, lo que provoca que sus valores de sensibilidad y especificidad varían de unas a otras. Esto se debe a la aparición de resultados no válidos que nos proporciona la técnica, denominados falsos positivos y negativos. Los falsos positivos hacen referencia a aquellos casos en los que se identifica a un individuo como enfermo cuando en realidad está sano. Por otro lado, un falso negativo se produce cuando una muestra se toma como libre de infección cuando realmente no lo está. Los falsos negativos reducen la sensibilidad de la técnica, mientras que los falsos positivos reducen la especificidad.

La técnica de diagnóstico perfecta sería aquella capaz de identificar de forma absoluta los verdaderos casos positivos y negativos. De esta forma la prueba tendría tanto una sensibilidad como una especificidad del 100%. Pero esta situación ideal no es estadísticamente posible por una serie de diversos factores y tan solo se pueden conseguir aproximaciones a este valor.

En el caso de las pruebas de PCR cuantitativa usadas para la detección de VIH-1, aprobadas por la FDA y la Agencia Europea del Medicamento (EMA), los valores de sensibilidad y especificidad están por encima del 99% según los estudios de control de calidad realizados por las casas comerciales. Este tipo de análisis son necesarios para lanzar el producto al mercado con todas las garantías de seguridad de acuerdo a la normativa vigente. Estos valores de sensibilidad y especificidad indican que la probabilidad de obtener un falso positivo o falso negativo, respectivamente, es menor del 1%.

Es importante señalar que, junto a la alta sensibilidad de la PCR cuantitativa, esta técnica tiene un límite de detección sobresaliente. En teoría, una sola copia del material genético del virus podría ser amplificada en una reacción de PCR. Sin embargo, en realidad, se establece un umbral inferior de detección (alrededor de 40 copias por mililitro) ya que por debajo de este límite podría obtenerse un falso negativo.

Hay que tener en cuenta que en las pruebas de PCR cuantitativa se evalúan en paralelo una serie de muestras control, que se comparan con la muestra problema para determinar que los resultados obtenidos son correctos. En este sentido, se utiliza una muestra que no contiene virus, otra con una concentración baja de VIH y por último una muestra con una carga viral elevada. Además, se debe señalar que todo resultado positivo, independientemente del tipo de prueba realizada, es verificado con un segundo test que descarta un posible falso positivo.

Existe otro parámetro que puede afectar significativamente a los resultados obtenidos por pruebas de diagnóstico de VIH: el periodo de ventana. Este es el tiempo que se debe esperar desde que se produce el contacto de riesgo hasta que se puede realizar el test con todas las garantías especificadas por el fabricante. Esta característica constituye una de las principales ventajas de la PCR frente a otras técnicas ya que puede reducir ese tiempo hasta las 72 horas después de la exposición.

Actualmente, el diagnóstico de VIH por PCR, también llamado NAT (de las siglas en inglés de Tecnología basada en Ácidos Nucleicos), no se utiliza en los sistemas públicos de salud como test de diagnóstico de rutina porque su uso es más caro que el de pruebas basadas en la detección de anticuerpos (como los ELISA o las pruebas rápidas). Sin embargo, estas pruebas de anticuerpos tienen un periodo ventana más largo y no deben de realizarse hasta pasados 3 meses de la exposición al virus. Cabe destacar que, cuando no se respeta este periodo ventana, el riesgo de obtener falsos negativos se incrementa de manera significativa, es decir la sensibilidad de la técnica en ese periodo es muy inferior al valor emitido por el fabricante.

Las ventajas que aporta la PCR como método de diagnóstico para VIH hacen que este método sea utilizado de forma rutinaria en:

  • El diagnóstico de bebés nacidos de madres VIH positivas, debido a que su sangre conserva anticuerpos frente al VIH de sus madres hasta los 18 meses de edad lo que interferiría con pruebas basadas en anticuerpos.
  • Los bancos de sangre de la mayoría de países desarrollados, donde las donaciones son examinadas para detectar VIH mediante pruebas de PCR y descartar así infecciones recientes, que no serían detectables por pruebas de anticuerpos debido a su mayor periodo de ventana.
  • El pronóstico de la enfermedad: la medida de la carga viral puede predecir cuánto tiempo una persona se mantendrá saludable, ya que cuanto mayor es la carga viral, la enfermedad progresa más rápido.
  • La prevención: la carga viral da una idea del riesgo de transmitir el VIH a otra persona. Cuanto mayor es la carga viral, mayor es el riesgo de transmitir el VIH.
  • La evaluación de la eficacia del tratamiento antirretroviral en personas VIH positivas.

 

Bibliografía

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Perfil anticuerpos a Miositis

Perfil anticuerpos a Miositis

Principios del ensayo: El equipo proporciona un ensayo cualitativo in vitro para la detección de autoanticuerpos humanos de clase IgG frente a 11 antígenos diferentes: Mi-2, Ku, PM-Scl100, PM-Scl75, Jo-1, SRP, PL-7, PL-12, EJ, OJ y Ro-52 en suero y plasma.

Significado clínico: La miositis es una enfermedad inflamatoria de los músculos esqueléticos, que puede ser hereditaria o desencadenada por infecciones, por toxinas o por una disfunción del sistema inmune.

La miositis con causas genéticas, fibrodisplasia osificante progresiva (FOP), también conocida como fibrodisplasia osificante múltiple progresiva, miositis osificante progresiva o enfermedad de Münchmeyer, es una osificación progresiva de tejido conectivo y de sostén del cuerpo humano.

La miositis de origen infeccioso se puede dividir en viral, parasitaria y fúngica. Las enfermedades bacterianas se dividen en supurativa y no supurativa. Las miositis supurativas suelen ser agudas, se circunscriben estrechamente a un único músculo o a un grupo reducido de músculos vecinos, parcialmente en forma de abscesos, y afectan principalmente a músculos que previamente estaban sanos. Histológicamente, la característica principal consiste en unos pronunciados infiltrados inflamatorios.

La miositis viral puede evolucionar muy benignamente o, como la miositis por HIV, parecerse a una polimiositis. Son desencadenadas por algunos tipos de enterovirus. El virus Coxsackie B causa inflamación de la musculatura del pecho y abdominal, así como una inflamación seca de la pleura. La enfermedad es contagiosa; se puede trasmitir de persona a persona (fundamentalmente por frotis infeccioso). La enfermedad se observa con mayor frecuencia durante los meses de verano.

Las miositis parasitarias suelen presentarse en forma de toxoplasmosis, cisticercosis, hidatidosis o triquinosis. Son muy raras en Europa central y conllevan inflamación focal, a menudo con calcificación.

Los mecanismos de las miopatías provocadas por fármacos y tóxicas son muy diferentes. Por ejemplo, el zidovudin causa cambios mitocondriales, el interferón alfa y la D-penicilamina causan miopatías inflamatorias y la ciclosporina causa la formación de vacuolas y necrosis.

Las miositis autoinmunes (miopatías idiopáticas inflamatorias) son enfermedades autoinmunes sistémicas con inflamación de la musculatura esquelética, dolor acentuado simétrico y proximal y debilidad muscular. Ocurren con una incidencia de 0,1 – 1/100.000/año y una prevalencia de 1 – 6/100.000, con una proporción hombre/mujer de 1 a 2. Se pueden dividir en polimiositis de adultos (alrededor del 30%), dermatomiositis de adultos (alrededor del 30%), polimiositis paraneoplásica de los pulmones, ovarios, glándulas mamarias, tracto gastrointestinal y en enfermedades mieloproliferativas (alrededor del 8%), miositis/dermatomiositis acompañada por vasculitis en edad infantil (alrededor del 7%), así como también miositis asociada a enfermedades autoinmunes tales como artritis reumatoide, lupus eritematoso, enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) y formas raras tales como la miositis granulomatosa, eosinofílica, focal y por cuerpos de inclusión (alrededor del 20%).

Cabe destacar que la dermatomiositis/polimiositis tiene con frecuencia origen paraneoplásico, particularmente en los pacientes ancianos. Los síntomas de la dermatomiositis pueden manifestarse antes de que la presencia del tumor sea diagnosticable.

Histológicamente, la miositis se puede diferenciar en miositis puramente intersticial sin destrucción de las fibras, miositis focal con infiltrados definidos y lesión de fibras, y miositis difusa. Clínicamente, la enfermedad algunas veces se manifiesta de forma aguda, afectando a muchos músculos y con una infiltración inflamatoria acentuada (especialmente en la dermatomiositis). Otras veces ocurre como una enfermedad particularmente progresiva, en la cual a veces no hay infiltrados identificables y la atrofia de las fibras musculares y la destrucción de los músculos están en primer plano del cuadro histopatológico.

Esto ocurre especialmente en la miositis por cuerpos de inclusión y la miositis granulomatosa seudomiopática crónica.

La polimiositis (PM) es una enfermedad inflamatoria sistémica del músculo esquelético de etiología desconocida con infiltración linfocítica perivascular. En los casos con afectación de la piel, la enfermedad se conoce como dermatomiositis (DM). Los síntomas clínicos de la polimiositis son episodios de fiebre recurrentes, debilidad muscular, artralgias, posiblemente síndrome de Raynaud, dificultad para tragar e implicación de órganos internos. En la dermatomiositis, los síntomas de la piel aparecen como exantema de color púrpura sobre los párpados, el puente nasal y las mejillas, edema periorbital, eritema local y dermatitis con eczema escamoso.

Los hallazgos en laboratorios clínicos incluyen aumentos de los valores de enzimas musculares, junto a signos de inflamación inespecíficos tales como el incremento del título de Proteína C-reactiva (PCR), fiebre y aceleración de la velocidad de sedimentación eritrocítica (TSE). La detección de autoanticuerpos asociados a miositis reviste una importancia decisiva para el diagnóstico de la dermatomiositis/polimiositis, así como para la valoración del curso de la enfermedad y del tratamiento.

Aunque la tasa de mortalidad ha aumentado cuatro veces – siendo la principal causa de muerte las enfermedades del corazón y el pulmón – la mitad de los pacientes se recuperan completamente, aunque puede perdurar una ligera debilidad de la musculatura afectada. En el 30% de los casos puede detenerse la enfermedad. Alrededor del 20% de los pacientes experimentan empeoramiento a pesar de las medidas terapéuticas.

Los autoanticuerpos de clase inmunoglobulina IgG contra los principales y más reveladores antígenos específicos de la miositis y antígenos DM/PM y de solapamiento y asociados a la miositis identificados hasta ahora se pueden detectar en el suero o el plasma.

Mi-2 (parte de proteína helicasa del complejo NuRD)

Los autoanticuerpos contra Mi-2 (contra la helicasa nuclear) presentan una elevada especificidad de alrededor del 95% para las miositis, especialmente para DM con hipertrofia del pliegue periungueal.

Estos autoanticuerpos se encuentran en el 15 – 30% de los pacientes con dermatomiositis. Los anticuerpos contra Mi-2 también se detectan en 8 – 12% de los pacientes con miositis idiopática. En algunos pacientes con autoanticuerpos contra Mi-2 se observa una polimiositis, y en casos infrecuentes también una miositis por cuerpos de inclusión. Los anticuerpos contra Mi-2 suelen poder detectarse serológicamente ya en el estadio temprano de la enfermedad, observándose con frecuencia una evolución favorable de la DM (también en pacientes jóvenes). Sin embargo, la DM con resultado positivo para anticuerpos contra Mi-2 también puede estar asociada a una neoplasia (por ejemplo carcinoma de colon o mamario).

Ku (autoantígeno tiroideo, 70-kD G22P1)

Los autoanticuerpos contra Ku (proteína no histona ligadora del ADN) fueron observados originalmente en el síndrome de solapamiento de polimiositis-esclerosis sistémica. Actualmente, los anticuerpos contra Ku están presentes con distinta frecuencia (dependiendo también de la procedencia étnica) en otras enfermedades autoinmunes. Tienen una prevalencia de hasta el 10% en el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune sistémica correspondiente al grupo de las colagenosis la cual se manifiesta predominantemente por la erupción en forma de mariposa. El 40% de los pacientes con anticuerpos contra Ku muestran síntomas de miositis o esclerosis sistémica (ES), una enfermedad autoinmune crónica con fibrosis de la piel (esclerodermia), las articulaciones y órganos internos tales como esófago, pulmones, corazón y riñones. Los autoanticuerpos contra Ku también pueden aparecer en el síndrome de Sjögren.

PM-Scl100/PM-Scl75 (antígenos localizados en la estructura granular de los nucleolos y en el nucleoplasma como exorribonucleasas; proteínas del complejo macromolecular nucleolar PM-Scl, PM-1)

Los autoanticuerpos contra ambos componentes principales antígeno-proteína PM-Scl100 y PM-Scl75 se diferencian por su peso molecular. PM-Scl100 es detectado casi al 100% por los anticuerpos contra PM-Scl, y el PM-Scl75 es detectado al 50 – 60%. Los anticuerpos contra PM-Scl (autoanticuerpos contra PM-Scl75 y PM-Scl100) se detectan en el 50 – 70% de los pacientes con el llamado síndrome de solapamiento (overlap syndrome). Esta enfermedad se manifiesta por una combinación de síntomas de polimiositis, dermatomiositis y esclerosis sistémica (ES). Los pacientes con ES presentan principalmente anticuerpos contra PM-Scl75. Los autoanticuerpos contra PM-Scl75 se detectan en el 3% de los casos de polimiositis, en el 2 – 3% de los pacientes con esclerosis sistémica (ES) y en el 24 – 50% de los pacientes con síndrome de solapamiento. Los ensayos que sólo detectan anticuerpos anti-PM-Scl100 no permiten descubrir a la mayoría de los pacientes con ES. No existe correlación entre la concentración de anticuerpos y la actividad de la enfermedad. Debido a la estrecha asociación entre los anticuerpos contra PM-Scl y los alelos HLA de clase II, estos autoanticuerpos se detectan casi exclusivamente en pacientes de origen caucásico.

Jo-1 (histidil-ARNt sintetasa)

Los anticuerpos contra Jo-1 se encuentran en la polimiositis con una prevalencia del 25 – 55% con una especificidad de casi el 100%. Con frecuencia están asociados a enfermedades autoinmunes que ocurren simultáneamente, tales como LES, ES o fibrosis intersticial del pulmón, una respuesta inflamatoria del tejido pulmonar acompañada por la formación de tejido conectivo entre los alvéolos y los vasos sanguíneos del entorno. Otros síntomas pueden ser el síndrome de Raynaud, la polisinovitis, “manos de mecánico” y fiebre. Los títulos de los anticuerpos contra Jo-1 pueden fluctuar con la actividad de la enfermedad y llegar a desaparecer con el éxito del tratamiento o en remisión.

SRP (Signal Recognition Particle, partícula de reconocimiento de señal, complejos de ribonucleoproteína)

Los autoanticuerpos contra SRP se pueden detectar en alrededor del 5% de los casos de polimiositis (con una especificidad aproximada del 90%). Los anticuerpos contra SRP son marcadores para la miopatía necrotizante (síndrome anti-SRP). Sus síntomas son debilidad de los músculos esqueléticos aguda, severa, proximal y simétrica, y también dolor muscular, incluyendo en ocasiones el músculo cardiaco. Los signos de enfermedad extramusculares pueden ser enfermedades intersticiales del pulmón.

PL-7 (Treonil-ARNt sintetasa)

Los autoanticuerpos contra PL-7 tienen una prevalencia aprox. de entre el 3% y el 6% en pacientes con miositis, en ocasiones solapándose con LES, ES o fibrosis intersticial del pulmón.

PL-12 (Alanil-ARNt sintetasa)

Los autoanticuerpos contra PL-12 se detectan con una prevalencia de hasta el 3% en pacientes con miositis. Clínicamente, con frecuencia puede existir también una alveolitis fibrosante, artralgias, acroesclerosis y síntomas de la enfermedad de Raynaud.

EJ (Glicil-ARNt sintetasa)

Los autoanticuerpos contra EJ son marcadores para el diagnóstico de la polimiositis con una prevalencia de tan solo el 1 – 3%. También se pueden detectar en caso de fibrosis intersticial del pulmón, en el síndrome de solapamiento con lupus eritematoso sistémico (LES), artritis y síndrome de Raynaud.

OJ (Isoleucil-ARNt sintetasa)

Los autoanticuerpos contra OJ están asociados a la (poli)miositis (prevalencia 3%) y a la fibrosis intersticial del pulmón (prevalencia 3%). Estos anticuerpos también se encuentran en el síndrome de Raynaud y en el síndrome de solapamiento con artritis reumatoide. Los principales síntomas son debilidad muscular, en algunos casos acompañados de poliartritis.

Ro-52

Los autoanticuerpos contra Ro-52 se detectan en pacientes con miositis con una prevalencia del 25%. Estos anticuerpos también están presentes en algunas enfermedades reumatoides y no-reumatoides. Parece que los autoanticuerpos contra Ro-52 desempeñan un papel importante en el lupus neonatal y en la obstrucción cardiaca congénita. En estos casos, ciertos epítopos están asociados a complicaciones durante el embarazo.