Analitos

Analitos incluidos en el estudio Química Sanguínea Integral

Glucosa: La glucosa es una fuente primaria de energía celular. Las concentraciones de glucosa plasmática en ayunas y la tolerancia a una dosis de glucosa se utilizan para establecer el diagnóstico de la diabetes mellitus y los trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono. Las determinaciones de la glucosa se utilizan para supervisar el tratamiento en las personas diabéticas y en pacientes con deshidratación, coma, hipoglucemia, insulinoma, acidosis y cetoacidosis.

Ácido úrico: es el producto final del metabolismo de la purina. Se producen elevaciones del ácido úrico en situaciones como insuficiencia renal, azotemia prerrenal, gota, intoxicación por plomo, destrucción celular excesiva (por ejemplo, después de quimioterapia), anemia hemolítica, insuficiencia cardíaca congestiva y después de un infarto de miocardio. El ácido úrico también aparece aumentado en algunos trastornos endocrinos, acidosis, toxemia del embarazo, gota hereditaria y enfermedad por acumulación de glucógeno tipo I. Después del tratamiento con algunos medicamentos (por ejemplo, aspirina a dosis bajas), con un consumo de purinas en la dieta bajo, en presencia de defectos de los túbulos renales y en la xantinuria, pueden encontrarse concentraciones bajas de ácido úrico.

Proteínas totales: Las proteínas séricas transportan fármacos y metabolitos y mantienen la presión osmótica en el plasma. La mayoría de las proteínas séricas, a excepción de las gammaglobulinas, se sintetizan en el hígado. Una de las proteínas séricas más importantes que produce el hígado es la albúmina. La concentración de proteínas totales en el suero puede utilizarse en la evaluación del estado nutricional.

Entre las causas de una concentración elevada de proteínas totales en suero figuran la deshidratación, la macroglobulinemia de Waldenström, el mieloma múltiple, la hiperglobulinemia, las enfermedades granulomatosas y algunas enfermedades tropicales. La concentración de proteínas totales está ocasionalmente aumentada en las enfermedades del colágeno, el lupus eritematoso y otros casos de infección o inflamación crónica. Las causas de una concentración baja de proteínas totales en suero incluyen el embarazo, la administración excesiva de líquidos intravenosos, la cirrosis u otras enfermedades hepáticas, el alcoholismo crónico, la insuficiencia cardíaca, el síndrome nefrótico, la glomerulonefritis, las neoplasias, las enteropatías con pérdida de proteínas, la mala absorción y la desnutrición aguda.

Albúmina: De todas las proteínas séricas, la albúmina es la que se encuentra en la concentración más elevada. Actúa para mantener la presión oncótica y el transporte de numerosas sustancias. Un aumento de la albúmina sérica podría indicar deshidratación o hiper infusión con albúmina; un descenso está relacionado con hidratación rápida, sobrehidratación, malnutrición grave y mala absorción, necrosis hepática difusa grave, hepatitis activa crónica y neoplasia. La albúmina suele estar reducida en el alcoholismo crónico, el embarazo, en los casos de pérdida de proteínas renales, disfunción tiroidea, úlcera péptica y en los procesos inflamatorios crónicos.

Sodio: es el catión más importante de los fluidos extracelulares. El riñón regula el contenido de sodio del organismo. Los niveles bajos de sodio pueden estar causados por una pérdida excesiva de orina, diarrea, enfermedad de Addison y enfermedad de los túbulos renales. Pueden producirse niveles elevados de sodio en la deshidratación aguda, algunos tipos de lesión cerebral, coma diabético e ingestión excesiva de sales de sodio.

Potasio: es el catión más importante del líquido intracelular. La determinación del potasio sérico se utiliza en la evaluación del desequilibrio electrolítico, las arritmias cardiacas, la debilidad muscular, la encefalopatía hepática y la insuficiencia renal así como en la vigilancia de la cetoacidosis en la diabetes mellitus y el tratamiento de reposición hídrica por vía intravenosa.

Más del 90% de los pacientes hipertensos con aldosteronismo tienen cifras bajas de K+; una baja cifra de K+ también es común en los casos de vómitos, diarrea, alcoholismo y deficiencia de ácido fólico. Los valores elevados de K+ se producen cuando se efectúa una infusión rápida de K+, en la nefropatía terminal, en los casos de hemólisis, traumatismo, enfermedad de Addison, acidosis metabólica, inanición aguda y en las urgencias médicas agudas. Normalmente, el K+ es fácilmente filtrado por el glomérulo, pero tiende a ser conservado si el valor de K+ sérico es bajo. El potasio urinario puede elevarse al aumentar el consumo en la dieta, en el hiperaldosteronismo, la acidosis tubular renal y en el comienzo de la alcalosis.

Cloro: es el principal anión del espacio acuoso extracelular; su importancia fisiológica estriba en el mantenimiento de la correcta distribución del agua, la presión osmótica y el equilibrio anión-catión normal en el compartimiento de líquido extracelular. El cloruro aumenta en las situaciones de deshidratación, acidosis de los túbulos renales (acidosis metabólica por hipercloremia) e infusión excesiva de soluciones salinas isotónicas. El cloruro disminuye en la sobrehidratación, la acidosis respiratoria crónica, la nefritis con pérdida de sal, la alcalosis metabólica y la insuficiencia cardíaca congestiva.

Los niveles de cloruro en la orina ayudan a determinar el tipo de alcalosis metabólica (reactividad y resistencia al cloruro).

Dióxido de carbono: El sistema de ácido carbónico–tampón bicarbonato es uno de los sistemas tampón importantes que mantiene el pH de la sangre. Las determinaciones de CO2 total (es decir, bicarbonato más CO2 disuelto) se usan junto con otra información clínica y de laboratorio (pH y pCO2 arterial) en la evaluación de los trastornos ácido-básicos. Por lo general, el CO2 total está aumentado en la acidosis respiratoria, la alcalosis metabólica y cuando se produce un consumo excesivo de productos alcalinos. El CO2 está disminuido en la alcalosis respiratoria compensada, la acidosis metabólica y en los trastornos renales en los que no pueden excretarse los iones H+.

Fosfatasa alcalina: es una enzima que está presente en varios tejidos del organismo como hígado, hueso, riñón, intestino y placenta de las mujeres embarazadas. No obstante, sus concentraciones más elevadas se observan en las células óseas y hepáticas. La fosfatasa alcalina sérica puede estar elevada cuando el metabolismo óseo está aumentado, por ejemplo en los adolescentes y durante la curación de una fractura; el hiperparatiroidismo primario y secundario; la enfermedad de Paget en el hueso; el carcinoma metastásico óseo; el sarcoma osteogénico; y la enfermedad de Hodgkin si los huesos están invadidos. Las enfermedades hepatobiliares que implican colestasis, inflamación o cirrosis aumentan la actividad de la fosfatasa alcalina; la actividad de la fosfatasa alcalina puede estar aumentada en los casos de infarto y fallo renal y en las complicaciones del embarazo. Ocasionalmente puede verse una actividad de fosfatasa alcalina baja en el hipotiroidismo.

Calcio: es el componente mineral del hueso más importante; el 99% del calcio del organismo se encuentra en los huesos. Los iones de calcio desempeñan un papel importante en la transmisión de los impulsos nerviosos y en el mantenimiento de la contracción normal de los músculos. Una concentración anormal de calcio sérico puede ser indicativa de un funcionamiento inadecuado de las glándulas paratiroideas, enfermedades óseas, carcinoma, síndrome de desnutrición y malabsorción, deficiencia de la vitamina D, sobredosis con antiácidos a base de calcio y enfermedades renales.

Fósforo: en forma de fosfato, se distribuye por todo el organismo. Entre las causas de una concentración elevada de fósforo sérico se incluyen la deshidratación, el hipoparatiroidismo, la hipervitaminosis D, las metástasis óseas, la sarcoidosis, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal y la diabetes mellitus con cetosis. Se observan concentraciones bajas de fósforo sérico en el hiperparatiroidismo primario y cuando la concentración de calcio aumenta por otras causas, en los casos de sepsis, deficiencia de vitamina D, trastornos de los túbulos renales, hemodiálisis crónica, vómitos y ocasionalmente con una reducción de la ingesta de fosfato de la dieta.

Magnesio: es predominantemente un catión intracelular esencial en las reacciones enzimáticas. La deficiencia de magnesio puede provocar debilidad, temblores, tetania y convulsiones. La hipomagnesemia se asocia a hipocalcemia, alcoholismo, algunos tipos de desnutrición, mala absorción, hemodiálisis crónica y embarazo. Las concentraciones aumentadas de magnesio sérico se producen en pacientes con insuficiencia renal, deshidratación y la enfermedad de Addison.

Colesterol total: está presente en los tejidos, en el suero y en el plasma bien como colesterol o bien como ésteres de colesterol unidos a proteínas. El colesterol es un componente estructural esencial de las membranas celulares y de la capa externa de las lipoproteínas plasmáticas y es el precursor de todas las hormonas esteroides, incluidas las hormonas sexuales y suprarrenales, los ácidos biliares y la vitamina D. Las determinaciones del colesterol se utilizan para valorar el riesgo de desarrollar oclusión de la arteria coronaria, aterosclerosis, infarto de miocardio y enfermedades cerebrovasculares. La aterosclerosis coronaria se correlaciona con niveles elevados de colesterol. Las concentraciones de colesterol están aumentadas en la hipercolesterolemia primaria; la hiperlipoproteinemia secundaria, incluido el síndrome nefrótico; la cirrosis biliar primaria; el hipotiroidismo; y en algunos casos, la diabetes mellitus. Pueden encontrarse concentraciones bajas de colesterol en la desnutrición, la absorción insuficiente, los procesos malignos avanzados y el hiperparatiroidismo. La concentración de colesterol sérico depende de numerosos factores, entre ellos la edad y el sexo.

Triglicéridos: ésteres de ácidos grasos de glicerol, representan la forma más importante de grasa en el organismo; su función principal es la de almacenar y proporcionar energía a las células. La concentración de triglicéridos en el plasma en cualquier momento dado es un equilibrio entre los flujos de entrada y de eliminación. Las concentraciones de triglicéridos en el plasma varían con la edad y el sexo. Durante la fase de crecimiento y desarrollo pueden producirse aumentos moderados. Los triglicéridos se utilizan en la evaluación de las hiperlipemias, asociándose las concentraciones elevadas con la presencia de hipotiroidismo, síndrome nefrótico, enfermedades por acumulación de glucógeno y diabetes mellitus. Las concentraciones extremadamente elevadas de triglicéridos son comunes en la pancreatitis aguda.

Colesterol HDL: El colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) se utiliza para evaluar el riesgo de desarrollar cardiopatías coronarias (CC). Este riesgo aumenta con las concentraciones bajas de colesterol HDL.

Colesterol LDL: Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son una de las seis clases principales de lipoproteínas circulantes. Las LDL transportan el colesterol a los tejidos periféricos para la biosíntesis de membranas celulares, al hígado y otros tejidos para la síntesis de hormonas esteroideas y a los hepatocitos para la síntesis de ácidos biliares. Los niveles de colesterol LDL están directamente relacionados con el riesgo de desarrollar cardiopatía coronaria y la reducción del nivel de colesterol LDL en la sangre es un objetivo fundamental de diversos agentes terapéuticos hipocolesterolemiantes.

Proteína C reactiva de alta sensibilidad: reactiva es un reactante de fase aguda que refleja inflamación sistémica de bajo grado. Los aumentos de los valores de CRP son inespecíficos y no deben interpretarse sin una historia clínica completa. Pueden realizarse mediciones de CRP para la detección precoz de la infección en pediatría y para la valoración del riesgo de cardiopatía coronaria. Este riesgo aumenta cuando los valores de CRP exceden 3 mg/L. El ensayo VITROS hsCRP está clasificado como ensayo de la proteína cardiaca C reactiva (cCRP). Los ensayos de CRP cardiaca (cCRP) se utilizan como ayuda en la identificación y estratificación de individuos con riesgo futuro de enfermedad cardiovascular. Cuando se utiliza junto con la evaluación clínica tradicional de síndromes coronarios agudos, cCRP puede ser de utilidad como marcador independiente del pronóstico de casos recurrentes en pacientes con síndrome coronario estable o agudo. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades y la Asociación Americana del Corazón han hecho las siguientes recomendaciones relativas al uso de la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) para la valoración del riesgo de enfermedades cardiovasculares :

  • La determinación de la hsCRP debe hacerse dos veces (promediando los resultados) óptimamente con un intervalo de dos semanas, en pacientes metabólicamente estables, y debe compararse con valores anteriores. Los análisis no deben realizarse mientras haya una indicación de infección, inflamación sistémica o traumatismo.
  • Deben realizarse pruebas de seguimiento de los pacientes con valores de CRP elevados. Los pacientes con valores de hsCRP sistemáticamente inexplicados superiores a 10 mg/L después de análisis repetidos deben ser evaluados en busca de un origen no cardiovascular de la infección o la inflamación.
  • Debido a la variabilidad intraindividual, las determinaciones seriadas de la hsCRP no deben utilizarse para supervisar los efectos del tratamiento.
  • No se recomienda el cribado de toda la población adulta para detectar hsCRP.
  • La hsCRP no es un sustituto de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales.
  • La aplicación de directrices de tratamiento de los síndromes coronarios agudos no debe hacerse depender de los niveles de hsCRP.
  • La aplicación de medidas de prevención secundarias debe basarse en una valoración global del riesgo y no debe depender de las determinaciones de la hsCRP.

Nitrógeno ureico: La vía más importante para la excreción del nitrógeno es en forma de urea que es sintetizada en el hígado, liberada al torrente sanguíneo y eliminada por los riñones. Los niveles elevados del nitrógeno ureico en sangre se asocian con glomerulonefritis, shock, obstrucción de las vías urinarias, pielonefritis y otras causas de insuficiencia renal crónica. La insuficiencia cardíaca congestiva grave, la hiperalimentación, la cetoacidosis diabética, la deshidratación y las hemorragias del tubo digestivo elevan el nitrógeno ureico. Los niveles bajos de nitrógeno ureico se asocian normalmente con el embarazo, un descenso en la ingestión de proteínas, insuficiencia hepática aguda y con la administración intravenosa de líquidos.

Creatinina: La excreción de creatinina sérica y de creatinina urinaria es una función de la masa corporal magra en personas normales que muestra poca o ninguna respuesta a los cambios en la dieta. La concentración de creatinina sérica es más elevada en los varones que en las mujeres. Como la creatinina urinaria se excreta principalmente por filtración glomerular, apareciendo sólo pequeñas cantidades debidas a la secreción tubular, la excreción de creatinina sérica y de creatinina en orina de 24 horas puede utilizarse para calcular la tasa de filtración glomerular.

La creatinina sérica aparece aumentada en la insuficiencia renal aguda y crónica, la obstrucción de las vías urinarias, los casos de reducción del flujo sanguíneo renal, shock, deshidratación y rabdomiólisis. Entre las causas de una concentración baja de creatinina sérica se incluye el debilitamiento y la disminución de la masa muscular. El ejercicio puede provocar un aumento del aclaramiento de creatinina. Si el flujo de orina es bajo, la tasa de aclaramiento de creatinina no es fiable.

Amilasa: es una enzima digestiva amilolítica producida por el páncreas exocrino y las glándulas salivales. La amilasa está aumentada en la pancreatitis aguda, el absceso pancreático o pseudoquiste, el traumatismo de páncreas, la amiloidosis, el neoplasma pancreático, la obstrucción del conducto biliar común y después de cirugía torácica. Se puede observar aumento de la actividad amilasa en la parotiditis y en la insuficiencia renal.

Lipasa: es una enzima digestiva producida principalmente por las células acinares del páncreas exocrino. Su función fisiológica es hidrolizar los triglicéridos de cadena larga en el intestino delgado. La lipasa sérica aumenta rápidamente en pacientes con pancreatitis aguda y recurrente, abscesos pancreáticos o pseudoquistes, traumatismo pancreático, cáncer de páncreas, obstrucción de los conductos biliares comunes e ingestión de fármacos tóxicos para el páncreas. También aumenta en la mayoría de las afecciones inflamatorias que se producen en la cavidad abdominal, enfermedad de las vías biliares, abscesos abdominales e insuficiencia renal. La lipasa es más específica que la amilasa total para establecer un diagnóstico de pancreatitis aguda.

Bilirrubina total: La bilirrubina total en suero y plasma es la suma de la bilirrubina no conjugada (Bu), la bilirrubina conjugada monoglucurónida y diglucurónida (Bc) y la bilirrubina delta (DELB), una fracción de la bilirrubina unida covalentemente a la albúmina.

Excepto en los casos de ictericia anictérica, la bilirrubina sérica total aparece invariablemente aumentada en los casos de ictericia. Las causas de la ictericia son pre-hepáticas, como resultado de diversas enfermedades hemolíticas; hepáticas, las que están causadas por lesiones hepatocelulares u obstrucción; y post-hepáticas, a consecuencia de una obstrucción de los conductos hepáticos o los conductos biliares comunes.

Bilirrubina no conjugada y conjugada: La ictericia se clasifica como hiperbilirrubinemia no conjugada y conjugada. Habitualmente se observan cifras aumentadas de bilirrubina no conjugada plasmática en los trastornos hemolíticos, el síndrome de Gilbert, el síndrome de Crigler-Najjar, la ictericia neonatal, la eritropoyesis incompleta y en presencia de fármacos que compiten por el glucurónido. Las cifras aumentadas de bilirrubina conjugada plasmática se encuentran en trastornos hepatobiliares como la obstrucción del árbol biliar intrahepático y extrahepático, la lesión de células hepáticas, el síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Rotor. La bilirrubina neonatal, es decir la suma de Bu y Bc, está aumentada en la eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido), que produce ictericia en los dos primeros días de vida. Otras causas de ictericia neonatal son la ictericia fisiológica, el hematoma/hemorragia, el hipotiroidismo y la ictericia obstructiva.

Alanina aminotransferasa: una enzima involucrada en el metabolismo de aminoácidos, se encuentra en muchos tejidos, como en el hígado, el músculo cardíaco y esquelético, los riñones y el páncreas. Por tanto, las elevaciones de ALT se asocian con trastornos tanto hepáticos como no hepáticos, por ejemplo, la hepatitis, la cirrosis, los tumores hepáticos, la obstrucción biliar, el síndrome de Reye, la rabdomiólisis, la miositis, la miocarditis y el infarto de miocardio. Debido a su distribución principalmente hepática, las elevaciones de ALT son muy útiles a la hora de detectar el daño hepático y las mediciones de ALT son especialmente útiles en el diagnóstico y gestión de una enfermedad hepática.

Aspartato aminotransferasa: presenta una elevada actividad en el corazón, el músculo esquelético y el hígado. Los aumentos de la actividad de la AST en suero se observan habitualmente después de un infarto de miocardio, embolia pulmonar, traumatismo del músculo esquelético, cirrosis alcohólica, hepatitis vírica y hepatitis inducida por fármacos.

Gamma glutamiltransferasa: desempeña un papel principal en el metabolismo del glutatión y en la reabsorción de aminoácidos del filtrado glomerular. También es importante en la absorción de aminoácidos de la luz intestinal. La GGT está presente sobre todo en el hígado, el páncreas y el riñón, aunque también se ha detectado en otros órganos aunque con una actividad menor.

La GGT sérica es un indicador sensible de enfermedad hepatobiliar y es útil en el diagnóstico de la ictericia obstructiva y de la hepatopatía alcohólica crónica, en el seguimiento de alcohólicos crónicos que están bajo tratamiento y en la detección de hepatotoxicidad. La GGT es más sensible a la obstrucción biliar que la AST, la ALT, o la ALKP. La GGT también está aumentada en el hepatoma, el carcinoma de páncreas y en el carcinoma hepático metastásico.

Colinesterasa: Existen dos tipos de colinesterasa:

  • La acetilcolinesterasa, que se encuentra en los hematíes y en los tejidos nerviosos.
  • La colinesterasa, que se encuentra en el plasma, el hígado, el corazón y otros tejidos.

Estas determinaciones son útiles para el diagnóstico de la intoxicación por plaguicidas, enfermedades hepáticas y sensibilidad a la administración de succinilcolina.

  • Intoxicación por plaguicidas. Los plaguicidas a base de organofosfatos y carbamato son inhibidores de la colinesterasa y de la acetilcolinesterasa. Aunque su efecto tóxico se debe a la inhibición de la acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas, con frecuencia la colinesterasa se usa clínicamente debido a su elevada actividad en suero y a su fácil determinación.
  • Enfermedades hepáticas. La cirrosis, la hepatitis y el carcinoma hepático metastásico reducen la actividad de la colinesterasa. Las reducciones en la actividad de CHE se consideran una medida sensible del descenso de capacidad sintética del hígado, ya que habitualmente la actividad de la colinesterasa en el suero es muy alta.
  • Sensibilidad a la administración de succinilcolina. La succinilcolina es un relajante muscular de acción rápida que se administra durante la cirugía. Es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa que es hidrolizado por la colinesterasa sérica. Las personas cuya actividad de colinesterasa en suero es insuficiente o que presentan determinadas variantes genéticas no pueden metabolizar este fármaco con rapidez, lo que provoca una apnea prolongada. Una actividad baja de CHE puede ser crónica o transitoria como consecuencia de la exposición a plaguicidas, trastornos hepáticos, embarazos o debido al uso de anticonceptivos orales.

Creatina cinasa: llamada anteriormente creatina fosfocinasa, es una enzima celular con una amplia distribución tisular. La CK se encuentra principalmente en el músculo esquelético y cardíaco. La función fisiológica de la CK se asocia con la generación de ATP destinada a los sistemas de contracción o transporte. La cifras de CK sérica están casi siempre aumentadas después de un infarto agudo de miocardio o después de lesiones en el músculo esquelético. Esta enzima aparece comúnmente elevada en la miocarditis de cualquier origen, los accidentes cerebrovasculares, la rabdomiólisis, la polimiositis y el esfuerzo físico agudo. La CK también está aumentada en las distrofias musculares; en la distrofia muscular de Duchenne, son comunes elevaciones de CK de 20–200 veces los valores normales. Una CK baja puede ser el reflejo de una disminución de la masa muscular o emaciación muscular. Los valores de referencia correspondientes a la CK deben tener en cuenta la edad, el sexo y la actividad física de la persona. Los valores bajos de actividad de CK sérica son comunes en los ancianos, los pacientes postrados en cama y en pacientes con procesos malignos avanzados.

Creatina cinasa MB: La isoenzima MB de la creatina cinasa se encuentra fundamentalmente en el músculo cardíaco aunque también existen trazas en el músculo esquelético. Las cifras de CK-MB están aumentadas después de un infarto agudo de miocardio que es donde esta prueba encuentra su principal aplicación.

La actividad de CK-MB suele ser máxima entre 12 y 24 horas después de un infarto de miocardio, volviendo a los valores normales al cabo de 48 a 72 horas en los casos sin complicaciones. La CK-MB también está elevada en la miocarditis, en la distrofia muscular de Duchenne, la polimiositis, la rabdomiólisis y otros trastornos miocárdicos o miopáticos.

Lactato deshidrogenasa: es una enzima con una amplia distribución tisular y en concentraciones elevadas indica daño tisular. Entre las causas de una elevada LDH figuran estados neoplásicos (leucemia, linfoma, o tumores sólidos), anemia (megaloblástica o hemolítica), estados inflamatorios e infecciosos, trastornos pulmonares o musculares, infartos renales y de miocardio, hepatopatía, traumatismo y shock.

Hierro: La mayor parte del hierro se encuentra unido a la hemoglobina. La determinación del hierro sérico es útil para el diagnóstico diferencial de la anemia, la anemia secundaria por deficiencia de hierro, la talasemia, una posible anemia sideroblástica y la intoxicación por hierro.

El hierro sérico está aumentado en situaciones de hemosiderosis, anemias hemolíticas, talasemia, anemias sideroblásticas, hepatitis, necrosis hepática aguda, hemocromatosis, tratamiento con hierro inadecuado e intoxicación por hierro. El hierro sérico está disminuido en algunos casos de aporte insuficiente de hierro en la dieta, pérdida crónica de sangre, malabsorción del hierro, alteración de la liberación de las reservas de hierro (habitualmente observada en la inflamación), infección y enfermedades crónicas.

Capacidad directa de unión del hierro: La medida del hierro sérico y la capacidad de fijación del hierro sérico es útil en el diagnóstico diferencial de la anemia, la anemia por deficiencia de hierro, la talasemia, una posible anemia sideroblástica y la intoxicación por hierro. La capacidad de fijación de hierro total (TIBC) en suero, que representa la capacidad de fijación de hierro de la transferrina, es un índice útil del estado alimenticio. La TIBC sérica varía en función de los diferentes trastornos del metabolismo del hierro. La TIBC sérica es elevada en las deficiencias de hierro y baja en las enfermedades inflamatorias crónicas, las malignidades y las hemocromatosis.

Inmunoglobulina A: La IgA representa del 10 al 15% de las inmunoglobulinas del suero. A pesar de que no se conoce con exactitud el papel que juega en el suero, su intervención en la resistencia frente a las infecciones se debe a que impide la adherencia de las bacterias o a la inhibición del contacto y penetración de los virus. La IgA podría estar elevada en infecciones recurrentes y reacciones anafilácticas a una transfusión. Los aumentos también están asociados a la hepatopatía crónica, infecciones crónicas, neoplasia del tracto gastrointestinal inferior y a la enfermedad inflamatoria intestinal. La IgA también se puede utilizar como medio diagnóstico de la ataxia telangiectasia, en la diferenciación de los componentes M en el mieloma múltiple y en la evaluación de la progresión del mieloma de tipo IgA. Niveles reducidos de IgA se pueden observar en la deficiencia genética aislada, en trastornos de inmunodeficiencia combinados, mieloma múltiple de tipo no IgA o macroglobulinemia.

Inmunoglobulina G: La IgG está presente en todos los fluidos extracelulares y representa del 70 al 75% de las inmunoglobulinas del plasma en adultos. La IgG actúa protegiendo los espacios tisulares eliminando pequeñas proteínas solubles, tales como toxinas bacterianas, y favoreciendo su aclaramiento por el sistema reticuloendotelial. Pueden observarse concentraciones elevadas de IgG en infecciones recurrentes o crónicas, enfermedades autoinmunes y tumores malignos. También se pueden observar concentraciones elevadas en el lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, en algunas enfermedades parasitarias y en infecciones. La forma más común de mieloma múltiple es el de tipo IgG. La deficiencia de IgG puede ser genética (por ejemplo, el síndrome de Wiskott-Aldrich, la inmunodeficiencia combinada grave) o adquirida (por ejemplo, el sida).

Inmunoglobulina M: La IgM es la primera inmunoglobulina que se sintetiza en respuesta a una provocación antigénica y representa del 5 al 10% de las inmunoglobulinas circulantes totales. El papel de la IgM en la activación de la cascada del complemento y en la estimulación de la fagocitosis la convierte en un factor importante a la hora de eliminar antígenos en forma de partículas y microorganismos de la circulación. Las concentraciones de IgM se utilizan para evaluar las proteínas monoclonales observadas en la electroforesis del suero y para controlar la progresión de la respuesta terapéutica de los pacientes con macroglobulinemia. Se observan frecuentemente concentraciones elevadas en infecciones víricas, artritis reumatoide y enfermedad hepatocelular crónica, sarcoidosis activa, macroglobulinemia de Waldenström y linfoma maligno. Se observan concentraciones bajas en asociación con infecciones recurrentes, crónicas o graves, mieloma múltiple (IgA o IgG) y enteropatía perdedora de proteínas (aunque no en el síndrome nefrótico).

Complemento C3: es la proteína más abundante del sistema del complemento. Al ser uno de los principales mediadores de la inflamación, actúa como el vínculo funcional entre la ruta clásica y la alternativa de la activación del sistema del complemento. La activación del complemento produce varios efectos biológicos, como la destrucción de agentes extraños (bacterias, levaduras, virus), la liberación de histamina y la liberación de leucocitos de la médula ósea. Las concentraciones de C3 se pueden usar como medio diagnóstico de las enfermedades vasculares hereditarias o de las enfermedades vasculares del colágeno, como la nefritis por lupus activo, infecciones graves e inflamación. Se pueden observar concentraciones elevadas tras un traumatismo o cirugía, obstrucción biliar o glomeruloesclerosis focal.

Complemento C4: es una de las enzimas activadoras del sistema del complemento. En la ruta clásica, la activación de C4 conduce a la formación de la C3 convertasa. C4 interviene en el daño e inflamación del tejido en los trastornos inmunológicos. Niveles reducidos de C4 debido a un aumento del consumo pueden encontrarse en el lupus eritematoso sistémico (SLE), el angioedema hereditario, la anemia hemolítica autoinmune y la nefritis autoinmune. Una deficiencia genética de C4 está asociada a una elevada prevalencia de enfermedad vascular autoinmune o de la enfermedad vascular del colágeno, especialmente del SLE. Como sustancia reactante en la fase aguda, en los casos de inflamación, traumatismo y necrosis tisular puede observarse un ligero aumento de su concentración.

A continuación podrás visualizar un ejemplo de reporte de resultados.

 

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Pseudotrombocitopenia

Importancia de la identificación de trombocitopenia por EDTA.

Pseudotrombocitopenia inducida por ácido etilendiaminotetraacetico (EDTA)

Antecedentes de la Pseudotrombocitopenia

La Pseudotrombocitopenia dependiente de ETDA (PT-EDTA) la describió en 1969 Glowland como una falsa trombocitopenia asociada con anticuerpos anti-plaquetas de tipo IgG activados por EDTA, los mismos que reconocen los receptores glicoproteinicos de Gpllb-llla y estimulan la activación plaquetaria mediante la sobreexpresión de antígenos como GMP1 40 GP55 y la trombospondina, activando la vía tirosina cinasa y finalmente causando aglutinación in vitro de plaquetas.

Prueba de anticuerpos COVID-19

Anticuerpos totales (IgG, IgA, IgM) y Anticuerpos IgG para Coronavirus 2019 (SARS-CoV2) “cuantificados”

En Grupo ARH Laboratorios estamos comprometidos ayudándole a manejar esta pandemia con resultados en los que puede confiar.

Por qué importa la precisión

Una prueba de anticuerpos contra COVID-19 debe ser precisa para que los anticuerpos contra otros virus como el resfriado común no se puedan confundir con anticuerpos contra COVID-19. Esto asegura que no haya “falsos positivos” – que la prueba no se volverá reactiva a ningún otro anticuerpo. Esto se garantiza al tener una especificidad del 100%.

La capacidad de evaluar con mayor precisión a los que tienen anticuerpos ayuda a informar las decisiones de salud pública. Permite una vigilancia precisa de la prevalencia de la enfermedad en una población.

Las pruebas de anticuerpos pueden ayudar a los investigadores a comprender cuánto tiempo permanecen en el cuerpo los anticuerpos contra el SARS-CoV-2 y determinar la relación entre la respuesta inmune y la inmunidad al virus.

Las pruebas de anticuerpos COVID-19 en Grupo ARH Laboratorios, brindan confianza en los resultados a través del diseño del ensayo y la tecnología VITROS®.

*Apuntando a la proteína S1

Los coronavirus comparten similitudes estructurales y están formados por 4 proteínas clave. Al capturar el antígeno S1, la más singular de estas 4 proteínas, esta prueba minimiza el riesgo de falsos positivos o identifica a alguien con una respuesta inmune al virus cuando no la tiene.

Las pruebas de anticuerpos de Ortho se pueden utilizar en un entorno hospitalario como parte de la gestión de la atención al paciente. Las pruebas también se pueden utilizar en un entorno de atención ambulatoria para ayudar a determinar la prevalencia de la enfermedad en una población.

Anemia por deficiencia de hierro

La anemia por deficiencia de hierro es la anemia más común entre la población, especialmente en mujeres y personas con enfermedades crónico-degenerativas como la diabetes mellitus, los síntomas más prevalentes son cansancio, palidez, dolor de cabeza, mareos, debilidad y fatiga aunque en ocasiones no causa síntomas por eso es muy importante checarse.

Y recuerda una alimentación equilibrada, ejercicio y chequeo periodico ayudan a mejorar tu calidad de vida.

Determinación de albúmina y creatinina en orina

La detección y cuantificación adecuada de la proteinuria es de gran importancia en el manejo de pacientes con enfermedad renal.  La albuminuria se reconoce como el marcador más temprano de enfermedad glomerular y se asocia con la hipertensión, la obesidad y la enfermedad vascular. La microalbuminuria puede progresar a proteinuria franca llevando a un 10 a 20% de los pacientes a enfermedad renal de estadio terminal, requiriendo diálisis o transplante renal y el riesgo de muerte se incrementa significativamente.

El cociente Albúmina/Creatinina proporciona información importante en la detección temprana y monitoreo del daño renal, las mediciones repetidas del cociente evita el sobrediagnóstico debido a cambios transitorios de la albuminuria, es una prueba funcional y fiable utilizando la primera orina de la mañana.

La Vasculitis

La  vasculitis  es una inflamación de los vasos sanguíneos. Ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca a los vasos sanguíneos por equivocación. Puede ocurrir por una infección, una medicina u otra enfermedad.

Signos y síntomas: Fiebre, Sudoraciones nocturnas, astenia, pérdida de peso, artritis, síntomas neurológico, dolor abdominal

Prueba de laboratorio: Ac. Anti Citoplasma Neutrófilo (C-ANCA Y P-ANCA)

Utilidad: apoyo para el diagnóstico de las siguientes las enfermedades asociadas son granulomatosis eosinófila con poliangeítis, granulomatosis con poliangeitis

 

Granulomatosis con poliianfeítis asociada a inmunoglobulina A, Poliangeítis microscópica vasculitis cutánea de pequeños vasos, glomerulonefritis anti-membrana basal, colangitis esclerosante primaria y enfermedades intestinales inflamatoria crónica (principalmente colitis ulcerosa)

La determinación de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCAS), ha revolucionado en el diagnóstico en la vasculitis. Distinguiéndose en dos tipos de ANCAS: Un patrón citoplasmático que representa anticuerpos frente a la proteinasa 3 de los neutrófilos, los cuales son altamente sensibles y específicos para granulomatosis de wegener y un segundo patrón, el perinuclear que representa los anticuerpos contra la mieloperoxidasa de los neutrófilos que se ha relacionado con poliangeitis microscópica síndrome de pulmón, riñón.

Perfil Enfermedad Celiaca (IgG e IgA)

Indicaciones

El perfil posibilita un ensayo cualitativo para la determinación in vitro de autoanticuerpos humanos de la clase de inmunoglobulina IgG e IgA contra los dos antígenos transglutaminasa tisular (tTG) y gliadina (GAF-3X) (péptido de fusión análogo a la gliadina) en suero para el diagnóstico de enteropatía sensible al gluten y dermatitis herpetiforme de Duhring.
Importancia: Para el diagnóstico de celiaquía serológico se recomienda la detección de autoanticuerpos contra transglutaminasa tisular (tTG) y contra el epítopo desaminado del péptido de gliadina (anti GAF-3X). De este modo, tanto la determinación de autoanticuerpos de la clase de inmunoglobulina A (IgA) como los de la clase de inmunoglobulina G (IgG) desempeñan un papel en caso de síndrome de deficiencia de IgA. La combinación de distintas bandas de control en el perfil sirve para la detección de la presencia de IgA para excluir una síndrome de deficiencia de anticuerpos.

Significación clínica

La detección serológica de anticuerpos específicos de la enfermedad (IgA e IgG) es un componente esencial del diagnóstico de la enteropatía sensible al gluten (celiaquía, esprue endémico) y está igualmente indicado para la evaluación de la evolución de la enfermedad y del éxito del tratamiento.

La celiaquía es una enfermedad autoinmune sistémica con marcada predisposición genética, que en las personas afectadas se manifiesta como reacción a la ingestión de gluten. El gluten es una denominada glicoproteína, una mezcla de proteínas presente en diversos cereales (p. ej. trigo, cebada, centeno). La proteína más importante para la aparición de una celiaquía es la gliadina.

La prevalencia de las enfermedades celíacas en Europa se estima en aprox. un 1%. Sin embargo, los síntomas atípicos o leves se traducen presumiblemente en un mayor número de otros casos no diagnosticados. El cuadro clínico abarca, además de la típica inflamación de la mucosa del intestino delgado, síntomas tales como fatiga, borborigmo, dolor abdominal y diarrea, así como pérdida de peso, anemia, problemas de fertilidad, infantilismo y osteoporosis como consecuencia de la malabsorción de alimentos. En algunos pacientes se observa además una dermatitis herpetiforme de Duhring, una enfermedad cutánea que cursa con aparición de ampollas. Entre las manifestaciones atípicas de la celiaquía se cuentan también síntomas neurológicos como la ataxia por gluten. En la aparición de la celiaquía están implicados componentes genéticos como factores ambientales: la gliadina ingerida con los alimentos solo puede digerirse parcialmente en el intestino. En los pacientes celíacos, los péptidos de la gliadina remanentes pueden atravesar el epitelio del intestino delgado y llegar al tejido conjuntivo subyacente. Allí, los fragmentos de proteína son desamidados por la enzima transglutaminasa tisular (tissue transglutaminase, tTG), de modo que el aminoácido glutamina se transforma en ácido glutámico. En caso de predisposición genética (antígenos de leucocito humanos (HLA)-DQ2 o DQ8), estos péptidos modificados son ofrecidos en mayor cantidad al sistema inmunitario por células presentadoras de antígenos. Como consecuencia se segregan citoquinas proinflamatorias y se producen anticuerpos tanto contra epítopos de gliadina desamidados como contra la enzima tTG propia del organismo. Las reacciones inmunitarias conducen a la inflamación y la lesión de la mucosa del intestino delgado, identificable histológicamente por una estructura de vellosidades atrófica y criptas intestinales hiperplásicas. La clasificación según Marsh divide la celiaquía en tres tipos en función de la gravedad de esta histopatología intestinal:

  • Marsh tipo I: Proliferación de linfocitos intraepiteliales (>40 LIE/100 células epiteliales) con arquitectura normal de la mucosa.
  • Marsh tipo II: Hiperplasia adicional de las criptas con vellosidades todavía normales
  • Marsh tipo III: Proliferación de LIE, hiperplasia de las criptas, degeneración de las células epiteliales y deformación de las vellosidades. El tipo III se subdivide, a su vez, en Marsh IIIA (atrofia parcial de las vellosidades), Marsh IIIB (atrofia subtotal de las vellosidades) y Marsh IIIC (atrofia total de las vellosidades).

El diagnóstico serológico, como método económico y no invasivo, contribuye decisivamente al diagnóstico y la monitorización de la celiaquía y convierte en imprescindible una biopsia del intestino delgado en determinadas circunstancias.

La detección de los anticuerpos contra tTG (IgA e IgG) se lleva a cabo mediante un sistema de ensayo monoespecífico. En especial los anticuerpos IgA contra tTG están considerados como los indicadores más específicos y sensibles de la celiaquía. Los también sumanente específicos y sensibles anticuerpos IgA contra endomisio (EmA) pueden determinarse mediante el ensayo de inmunofluorescencia utilizando secciones tisulares del esófago (primate), del intestino (primate) o del hígado (primate).

Para el control de la evolución y la monitorización de una dieta sin gluten en el curso de un tratamiento, las reacciones antígeno-anticuerpo también proporcionan información valiosa. La disminución de los títulos de anticuerpos sugiere el éxito del tratamiento y por regla general va asociada a una mejora de los síntomas clínicos.

En 2012 se publicó una sinopsis de las nuevas Directivas de la ESPGHAN (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition) europeas para el diagnóstico de la celiaquía en niños y jóvenes. Dichas directivas diferencian en el procedimiento diagnóstico entre pacientes cuyos síntomas clínicos sugieren una celiaquía y las personas asintomáticas que tienen un riesgo elevado de padecer celiaquía.

Niños y jóvenes con síntomas de la enfermedad (p. ej. molestias gastrointestinales, infantilismo, osteoporosis, anemia; es probable el diagnóstico de celiaquía)

Pacientes sin síntomas específicos de la enfermedad (riesgo genético de celiaquía, riesgo elevado de celiaquía en caso de p. ej. parientes de primer grado de pacientes celíacos, personas con diabetes mellitus de tipo I, síndrome de Down)

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RETICULOCITOS

Los reticulocitos son eritrocitos inmaduros que presentan RNA ribosomal y tienen la capacidad de sintetizar hemoglobina, su determinación es importante porque permite evaluar el funcionamiento y la capacidad regenerativa de nuestra médula ósea.

El recuento de reticulocitos constituye una prueba complementaria imprescindible en el estudio y clasificación de las anemias, sin embargo cualquier persona  puede realizarse este estudio con el objetivo de conocer la capacidad de respuesta de su médula ósea cuando hay una disminución súbita o paulatina de eritrocitos, y que en ocasiones puede pasar desapercibida.

La toma de muestra es muy fácil y sencillo, y no implica ningún riesgo.

Los valores elevados suelen presentarse en:

  • Anemias hemolíticas
  • Infestación por Plasmodium falciparum
  • Anemias hemorrágicas agudas
  • Estímulos inapropiados de la médula (tumores productores de eritropoyetina)
  • Exposición a grandes alturas
  • En la recuperación de las anemias carenciales en respuesta al tratamiento (hierro, B12 y folatos)
  • Policitemia vera
  • Hepatitis viral
  • Deficiencia de vitamina C

Valores disminuidos puede indicar:

  • Insuficiencia de la médula ósea (como por ejemplo a causa de toxicidad por ciertas drogas, tumor, radioterapia o infección)
  • Anemia aplásica
  • Cirrosis hepática
  • Anemia causada por bajos niveles de hierro, folato o vitamina B12
  • Deficiencia renal crónica

Cuida tu salud, es mejor prevenir que curar.

Perfil Torch 10

Perfil Torch 10

Anti-TO.R.C.H. perfil 10 (IgG) garantiza la determinación de anticuerpos específicos de la clase IgG contra los patógenos de enfermedades Toxoplasma gondii, virus de la rubeola, Citomegalovirus (CMV), Virus del Herpes 1 y 2 (VHS-1, VHS-2), Bordetella pertussis, Chlamydia trachomatis, parvovirus B19, Treponema pallidum y Varicela (VVZ) en un solo ensayo. La detección de anticuerpos permite la determinación del estado inmunitario, una evaluación de riesgos para un embarazo existente y la ayuda para el comienzo de análisis subsiguientes exhaustivos en el marco de la atención prenatal.

Significación clínica

Toxoplasma gondii:

El patógeno de la toxoplasmosis es el esporozoo Toxoplasma gondii. Se encontró por primera vez en el gondi, un roedor africano. Sin embargo, los huéspedes principales son los gatos, en cuyo intestino se forman los ooquistes tras una infección peroral (ciclo de desarrollo sexual). Durante el ciclo de desarrollo asexual los toxoplasmas se reproducen en el cerebro, los músculos, el hígado, el bazo y en otros órganos de organismos de sangre caliente en los que se encapsulan. Por regla general, las personas se infectan por vía peroral, mediante la ingesta de ooquistes (en los excrementos de gatos infectados) o en productos cárnicos (la carne roja de animales infectados contiene quistes con trofozoítos viables y capaces de reproducirse. Cuando una embarazada se infecta por primera vez, los toxoplasmas pueden transmitirse vía placentaria.

Generalmente se desarrolla una toxoplasmose postnatal inaparente. Con ello se forman quistes que contienen trofozoítos en los tejidos que pueden persistir durante muchos años y mantener la inmunidad. En caso de una enfermedad manifiesta, el cuadro clínico, en función de la manifestación en los órganos de los parásitos, se caracterizará por fiebre, linfadenopatía, encefalitis, coriorretinitis, miositis, miocarditis, neumonía, hepatoesplenomegalia, exantema. Los anticuerpos específicos pueden detectarse en el mismo cerebro. En las personas inmunodeprimidas (receptores de un trasplante, pacientes con tumores, pacientes infectados por el VIH) se puede producir una infección primaria con toxoplasmas o una reactivación de una toxoplasmosis que conlleve una enfermedad que suponga un riesgo para la vida del paciente.

Tras una infección intrauterina, en el primer trimestre se produce el rechazo del embrión si este y la placenta se ven infectados de forma masiva. Una infección en el segundo y tercer trimestres, en función del momento de la infección, la dosis de la infección y el estado inmunitario de la madre y del feto, tiene como consecuencia en el feto unos síntomas diversos muy marcados. Las principales son: Hepatoesplenomegalia, neumonía, miocarditis, púrpura, hidrocefalia, coriorretinitis, edema del nervio óptico, calcificaciones intracerebrales.

Rubéola:

El patógeno de las rubeolas es el virus de la rubéola, extendido por todo el mundo. Esta enfermedad se transmite a través de la infección por gotitas en el aire y ya es contagiosa durante el tiempo de incubación de dos a tres semanas. Los síntomas son dolores de cabeza, la inflamación de los ganglios linfáticos característica y, con frecuencia, el típico exantema punteado. La mayoría de las infecciones se producen entre los 5 y los 14 años, donde entre el 40 y el 50% de los casos transcurren de forma subclínica. La enfermedad de la rubéola deja una inmunidad de por vida. En Europa Central se estima una propagación de entre el 80% y el 90% en adultos. Esto equivale a entre el 10% y el 20% de las mujeres en edad fértil que no son inmunes.

Los virus de la rubéola transmitidos vía placentaria causan el mayor índice de malformaciones embrionarias por infección en forma de embriopatía rubeólica. Esto provoca, sobre todo en los 3 primeros meses del embarazo, modificaciones graves, p. ej., cataratas, daños en el oído interno, fallo cardíaco, microcefalia. En muchos países, una infección aguda por rubéola se considera como indicación médica para la interrupción del embarazo.

Por consiguiente, la detección serológica de anticuerpos contra las tres proteínas estructurales de la rubeola más importantes (E1, E2, C) que se detectan parcialmente de 2 a 3 días tras el comienzo del exantema, reviste especial importancia para las embarazadas. Una inmunización pasiva en la fase inicial de la gestación es posible en caso de resultado negativo, estado inmunitario desconocido o detección de IgM específica, pero únicamente durante los 7 días posteriores a la exposición.

En todo el mundo se utilizan diversas estrategias de vacunación para la prevención de las infecciones por rubéola. Debido a la buena tolerancia de la inmunización activa, se intenta proteger a todos los jóvenes antes de la pubertad mediante una vacunación protectora contra la rubéola en dos fases.

Citomegalovirus:

La mayoría de infecciones por CMV se desarrollan de forma inaparente. La enfermedad puede manifestarse en prácticamente todos los órganos, no obstante, las principales son la hepatitis y la neumonía, acompañadas de fiebre de larga persistencia. Es importante la citomegalia congénita con daños especialmente en el hígado, el bazo y el sistema nervioso central. Alrededor del 1% de todos los fetos se infectan en el útero; el 20 % de ellos se detectan anticuerpos CMV de la clase IgM en la sangre fetal que están en correlación con daños graves en fetos y neonatos.

Se puede comprobar la presencia de anticuerpos contra citomegalovirus en el suero de casi todos los pacientes tras haber pasado la enfermedad, por lo general, se desarrolla una inmunidad de por vida. Entre los adultos hay infectados aproximadamente el 80 %. Las infecciones contraídas una vez pueden reactivarse de nuevo en caso de sistema inmunológico debilitado. En el caso de las embarazadas, el diagnóstico de la infección por citomegalovirus se basa en la detección de anticuerpos IgG e IgM. Para determinar el momento del brote de la enfermedad, es necesaria la medición de la avidez de IgG. Se han observado ensayos de anticuerpos IgM falsamente positivos en las infecciones por virus Epstein Barr.

En personas seronegativas inmunocomprometidas como pacientes con tumores y receptores de trasplantes, a menudo se muestra una inmunización pasiva con concentrados de inmunoglobulina específicos. Estos pacientes, aunque también los lactantes (en especial los prematuros) no deben recibir ningún producto de sangre que proceda de donantes de sangre infectados por CMV (positivos para anticuerpos contra CMV).

VHS-1/VHS-2:

Herpes simplex es una enfermedad de vesículas en la piel y las mucosas extendida y que generalmente se desarrolla de forma leve. Aparecen complicaciones cuando los órganos internos se ven afectados y se necrosan. Los Herpes simplex 1 prefieren la zona de la boca y nariz, los virus Herpes simplex 2, la zona genital. Son habituales las recidivas inducibles.

Se puede comprobar la presencia de anticuerpos contra el VHS-2 en el suero de casi todas las personas tras haber pasado la enfermedad. Mientras que la propagación de VHS-1 asciende al 90%, solo del 7% al 20% de la población presentan anticuerpos contra VHS-2. Sin embargo, los anticuerpos no pueden evitar ni las recidivas ni las reinfecciones. En las infecciones primarias con VHS-2, a menudo se observan cefaleas y rigidez de la nuca y, en raras ocasiones, meningitis. En caso de que los recién nacidos se infecten con VHS-2 al pasar por el canal de parto, no solo se desarrollan vesículas en la piel, sino también la boca y los ojos pueden verse afectados, con frecuencia se acompañan de inflamación del hígado o el bazo, fallos renales, ictericia, daños neurológicos y encefalitis. Si no se trata esta enfermedad, resulta mayoritariamente mortal.

Bordetella pertussis:

El género Bordetella (B.) comprende cuatro especies reconocidas: B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica y B. avium. Las tres primera están tan estrechamente emparentadas genéticamente que pueden considerarse subespecies de la misma clase. B. pertussis (patógeno de la tos ferina) está extendida a escala mundial, es altamente contagiosa y se transmite entre humanos a través de la infección por gotitas en el aire. La enfermedad no está relacionada con las estaciones. Aparece de forma esporádica o epidémica. La infección deja tras de sí una inmunidad específica que, no obstante, disminuye al cabo de décadas. Se conocen las enfermedades en la edad adulta, sin embargo, no se suelen diagnosticar, a pesar de que el portador adulto puede infectar su entorno. En 2003 se enfermaron en el mundo unos 17 millones de personas de tos ferina, el 90 % de ellos en países en vías de desarrollo. En el mismo año, se registraron unos 280.000 casos mortales por tos ferina.

Las infecciones por Bordetella pertussis comienzan tras un periodo de incubación de entre 7 y 14 días con un estadio catarral no característico que dura entre 1 y 2 semanas. A continuación se desarrolla el estadio convulsivo durante 2 a 3 semanas con los típicos ataques de tos paroxística, coqueluchosa y, con frecuencia, seguido de estridor con posible vómito. Los ataques nocturnos son frecuentes. Durante estos dos estadios, los patógenos se expectoran. No puede descartarse una transmisión a través de objetos contaminados. El siguiente estadio de remisiones dura varias semanas con disminución continua de los ataques de tos.

Especialmente en niños menores de dos años, son posibles las complicaciones como las neumonías secundarias u otitis media. No hay ninguna diferencia entre la morbilidad de los niños y de las niñas. Tampoco tienen un papel relevante la estación del año ni el clima. Las reinfecciones en personas mayores de 60 años son potencialmente mortales.

En Alemania la Comisión permanente sobre vacunas del Gobierno Federal (STIKO) recomienda la vacunación a los 2, 3 y 4 meses de edad y una vacunación posterior entre 11 y 14 meses, así como vacunas de refuerzo en edad preescolar y en la adolescencia, además también la vacuna de adultos, especialmente en la edad avanzada. Debido a la elevada tasa de mortalidad de neonatos y lactantes infectados de menos de 3 meses, está indicada la vacunación de embarazadas sin anticuerpos específicos en el primer trimestre del embarazo, con la que se puede lograr una alta inmunización del niño desde el nacimiento hasta la primera vacuna. Los anticuerpos específicos pueden determinarse en el suero mediante IFT, métodos Blot y ELISA.

Chlamydia trachomatis:

El patógeno Chlamydia trachomatis pertenece, junto a Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci, a las especies de clamidias patogénicas para humanos. Se trata de una de las bacterias gramnegativas con vida intracelular más pequeñas. Se alimenta como parásito energético de ATP de células afectadas. Aproximadamente Hay 700 millones de personas infectadas en el mundo, con una incidencia anual de nuevas infecciones de aprox. 50 millones. En los EE. UU. la prevalencia en gran parte asintomática de las infecciones por C. trachomatis en mujeres de entre 16 y 25 años es del 22%, mientras que en Europa Occidental es del 2,7% (en Italia) al 8% (en Islandia) según la OMS. La transmisión se produce a través de la infección por contacto directo con personas como reservorio del patógeno.

Chlamydia trachomatis es el patógeno de la uretritis no gonocócica, el linfogranuloma venéreo, el tracoma, la conjuntivitis de inclusión, el síndrome de Reiter y la neumonía neonatal.

La uretritis no gonorreica de transmisión sexual es actualmente la enfermedad venérea más frecuente. En Alemania, los serotipos D-K de C. trachomatis son responsables de ella. Las bacterias se encuentran preferentemente en las células de la uretra, en los hombres también en la próstata o la vesícula seminal, mientras que en las mujeres en el cuello uterino (cervix) o en las trompas de Falopio (tubos uterinos). En los hombres causan uretritis, epididimitis y prostatitis, en mujeres, uretritis, cervicitis y salpingitis/adnexitis. Mientras que en hombres es con frecuencia clínicamente asintomática, en mujeres la infección por C. trachomatis causa picores, dolores y flujo. La infección crónica de los órganos genitales femeninos causa en muchos casos esterilidad. En Alemania, más de 100 000 mujeres no tienen hijos sin desearlo debido a las infecciones causadas por las clamidias. También se ha observado infertilidad secundaria en hombres. Es evidente la relación del aborto precoz o muerte fetal (de la semana 32 a la 34 de embarazo) y la infección reciente de C. trachomatis durante los 3 primeros meses de embarazo.

En los trópicos, C. trachomatis causa el tracoma (con los serotipos A, B, Ba y C), también llamada queratoconjuntivitis, conjuntivitis (granulosa) tracomatosa u oftalmía egipcia, una infección ocular con distintos niveles de gravedad. Es provocada por el contacto directo entre las mucosas de los ojos, la nariz y la boca o se puede transmitir a través, p. ej., del uso compartido de manoplas de baño o toallas.

Tras un periodo de incubación de entre 5 y 12 días, aparecen los síntomas de una conjuntivitis grave. Aproximadamente 400 millones de personas sufren de tracoma, lo que representa la causa de ceguera más frecuente del mundo (ceguera por tracoma). Tras una infección urogenital con C. trachomatis se desarrolla, entre el 1 % y el 3 % de todos los casos, una artritis reactiva (síndrome de Reiter con triada de uretritis, conjuntivitis y artritis). Se trata de una oligoartritis particularmente con afección en las extremidades inferiores, sobre todo en las articulaciones de la rodilla y el jarrete con inflamaciones locales. Frecuentemente también están involucrados las articulaciones de los dedos de manos y pies, así como la columna vertebral, con dolores de espalda por inflamación.

En los neonatos, principalmente los prematuros, C. trachomatis prenatal o perinatal causa la transmisión, además de la conjuntivitis (conjuntivitis neonatal), de una neumonía (serotipos D-K) con neumotórax con una frecuencia llamativa y el deterioro de la salud de por vida.

Como muestran estudios de ámbito europeo, estos métodos son adecuados para demostrar la infertilidad como consecuencia de una infección por C. trachomatis tanto en mujeres como en hombres a través de la detección de anticuerpos IgA y IgG en suero específicos de C. trachomatis. En los casos de parto prematuro o muerte fetal, a menudo se encuentran anticuerpos IgA y IgG específicos de C. trachomatis en las madres, en la mayoría de casos en combinación con títulos altos de IgM. Se recomienda, por consiguiente, un cribado de C. trachomatis en los dos padres antes de un embarazo planeado en centros médicos especializados, pero como muy tarde en el primer trimestre del embarazo, p. ej., en el marco de un ensayo TORCH ampliado.

Las infecciones por clamidias detectadas serológicamente se tratan bien con diversos antibióticos, normalmente durante 7 días, incluso durante el embarazo. La artritis reactiva requiere un tratamiento diferenciado más largo, es decir, local y sistémico.

Parvovirus B19:

By GrahamColm at English Wikipedia, CC BY 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=3072274

El parvovirus B19, el virus conocido («parvo») más pequeño, es un virus de ADN de cadena sencilla de la familia Parvoviridae. Se compone de dos tipos de proteína estructural viral (especies de proteína estructural mayor y menor) que forma una cápside icosaédrica. Su replicación tiene lugar preferentemente en células progenitoras hematopoyéticas. Hasta la fecha pueden determinarse tres genotipos distintos (genotipo 1 a 3). El parvovirus B19 se caracteriza por una alta estabilidad frente a los factores ambientales y detergentes. El virus ataca uno de los receptores que se encuentran en los eritrocitos, el antígeno P de los grupos sanguíneos de globósido.

La infección por B19 (eritema infeccioso, megaloreritema o «5.a enfermedad») está presente en todo el mundo, sobre todo en primavera, en epidemias locales, preferentemente en guarderías, colegios, familias y el ámbito hospitalario. En Europa Central se puede considerar endémica.

El parvovirus B19 se transmite a través de pequeñas gotas, contacto con la piel, sangre o productos sanguíneos, así como vía placentaria. El tiempo de incubación es de cuatro a 14 días, a veces de tres a 17 días. Los virus pueden detectarse en el suero de los enfermos entre el tercer y el 16.o día tras la infección. Con la aparición del exantema los pacientes ya no son infecciosos.

Habitualmente en el periodo prodrómico aparecen dolores de cabeza, prurito, mialgia y fiebre. Las infecciones recientes por B19 (IgM anti-B19) pueden aparecer en todos los grupos de edad. Con mayor frecuencia se detectan infecciones agudas entre los seis y los 15 años. La prevalencia de anticuerpos contra parvovirus B19 (IgG anti-B19) aumenta con la edad. En Alemania es de aproximadamente el 35 % de los cuatro a los seis años, de aproximadamente el 58% de los diez a los 15 años, de aproximadamente el 70% de los 20 a los 29 años y de aproximadamente el 79% de los 65 a los 69 años.

En los niños el parvovirus B19 desencadena el eritema infeccioso. El exantema empieza normalmente con una rojez e hinchazón intensas de las mejillas (con forma de mariposa). En la zona de la frente y las orejas se encuentran grandes manchas aisladas de un color rojo pálido. El exantema se extiende a continuación a los lados extensores de los brazos, así como a las nalgas y las piernas. Las extremidades son las más afectadas, pero las superficies de las manos y los pies también pueden estar afectadas. El tronco está menos afectado. Las mucosas se mantienen libres. Es característica la configuración en forma de guirnalda o red del exantema, que permanece de seis a 21 días y, después, se atenúa en forma de ondulación. Junto al exantema se observan con frecuencia inflamaciones de los ganglios linfáticos y síntomas de tipo gripal. Los síntomas acompañantes son en ocasiones el prurito, temperaturas subfebriles y artralgias. Como complicación se registra en niños una artritis simétrica de las articulaciones pequeñas. La infección por B19 aguda también puede ir acompañada de una púrpura de Schönlein-Henoch, o desencadenar varias enfermedades como síndrome pseudoapendicular, coxitis, enteritis, miocarditis, neuropatía del plexo braquial y eritema nodoso.

En los adultos la infección puede causar eritema acral y artritis (poliartropatía simétrica aguda), difícil de distinguir clínicamente de la poliartritis crónica. Del 17% al 33% de todas las miocarditis se atribuyen al parvovirus B19 como agente biológico patógeno. El parvovirus B19 se multiplica en los eritoblastos y, con ello, desencadena una anemia temporal. La infección puede causar complicaciones e incluso la muerte a personas inmunodeficientes. La denominada «aplasia pura de glóbulos rojos» es causada por una infección por B19 crónica.

Las infecciones por B19 transplacentarias en el embarazo pueden causar, mediante la inhibición de la eritropoyesis fetal, anemia, hipoxia y en caso extremo, hidropesía fetal (en aproximadamente el doce por ciento de los casos) y la muerte fetal. Otros síntomas están condicionados por una hipoproteinemia: Edema, derrame pleural y pericárdico, ascitis.

Clínicamente es difícil de diferenciar el eritema infeccioso de la rubeola, de manera que con frecuencia hay que recurrir a la serología (IgM/IgG anti-B19). Especialmente en adultos el eritema infeccioso transcurre la mayoría de las veces con exantema atípico.

Actualmente no se detectan los virus B19 en conservas de sangre. Las personas infectadas por B19 en el estadio virémico son la mayoría de las veces asintomáticos, con frecuencia las transfusiones desencadenan las infecciones por virus B19. Estudios en Alemania y Francia indican una prevalencia de conservas de sangre positivas para virus B19 de aproximadamente el 0,01% al 0,03%. Dado que la detección del antígeno B19 es costoso, para los pacientes de riesgo solo debería prepararse sangre que haya dado positivo para IgG anti-B19. Las conservas de sangre positivas para IgG anti-B19 normalmente ya no contienen ningún virus B19.

Debido a las distintas formas de manifestación de la infección por B19, es necesario confirmar o descartar una infección por B19 aguda. La detección del antígeno B19 o ADN (RCP) tiene un papel secundario en el diagnóstico, ya que los pacientes en el estadio virémico de la infección por B19 no muestran ningún síntoma la mayoría de las veces. Por consiguiente, la detección de anticuerpos específicos de B19 (IgG e IgM anti B19) adquiere una especial importancia. Los diagnósticos de la infección por B19 se realizan mediante el ELISA o Immunoblot que detectan de forma selectiva IgG anti-B19 o IgM anti-B19 con la utilización de una proteína estructural viral como antígeno.

La detección de IgM anti B19 indica una infección por B19 reciente. Los IgM anti-B19 pueden detectarse a partir de aproximadamente el décimo día hasta de tres a cinco meses tras la infección. Los IgG anti-B19 no aparecen antes del final de la tercera semana tras la infección y persisten posiblemente de por vida. Las medidas terapéuticas se limitan al tratamiento de los síntomas. En caso de hidropesía fetal, una exanguinotransfusión intrauterina puede mejorar el pronóstico considerablemente.

Treponema pallidum:

Treponema pallidum pallidum es una bacteria enrollada helicoidalmente de la familia de las espiroquetas. Esta familia abarca cinco géneros: Treponema, Borrelia, Spirochaeta, Cristispira y Leptospira. Treponema pallidum es el agente causal de la enfermedad infecciosa crónica lúes o sífilis. La subespecie T. pallidum endemicum causa la sífilis no venérea Syphilis, T. pallidum pertenue causa la frambesia, una enfermedad infecciosa no venérea que se da en regiones tropicales, mientras que T. pallidum carateum es el agente causal de la pinta.

La sífilis se transmite entre las personas durante las relaciones sexuales mediante el contacto entre las mucosas. También es posible la infección indirecta durante transfusiones sanguíneas y en caso de heridas. Durante el embarazo y en el momento del parto, una madre enferma puede infectar al recién nacido (sífilis connatal). La sífilis es un factor de riesgo demostrado para el aborto y la muerte fetal, que ocurre un 21% más frecuentemente que en embarazadas no enfermas de sífilis. Los neonatos que sobreviven indican en el 15% de los casos síntomas de una sífilis congénita.

La enfermedad transcurre en 3 estadios. La lesión primaria de la sífilis (estadio I), el Ulcus durum (español: chancro duro), aparece, por regla general, 3 semanas después del contagio en el lugar de la infección (p. ej., el pene). Se trata de una úlcera indolora en la que están presentes masivamente los patógenos y por lo tanto es altamente contagiosa. Se caracteriza por el borde duro y elevado de la lesión nítidamente delimitada y fibrinosa o costrosa. Los ganglios linfáticos regionales pueden inflamarse, pero son indoloros y se mantienen desplazables. Transcurridas entre 2 y 6 semanas, esta úlcera desaparece dejando cicatriz. Sin embargo, por regla general la infección progresa hasta pasar al estadio II de la enfermedad.

Aproximadamente 8 semanas después del contagio, aparece el estadio secundario normalmente con síntomas gripales como fiebre, decaimiento o dolores de cabeza y en los miembros. Junto a una inflamación generalizada de los ganglios linfáticos, el 90% de los pacientes presentan lesiones cutáneas locales o generalizadas acompañadas de prurito escaso o inexistente. Se trata inicialmente de máculas con coloración rosada tenue, que posteriormente se transforman en pequeñas pápulas consistentes y de color cobrizo. Principalmente son condilomas planos, pápulas anchas que aparecen sobre todo en los pliegues cutáneos. Si se abren y exudan, el líquido expulsado es altamente contagioso. En algunos casos pueden aparecer también dolencias de diversos órganos, p. ej.: queratitis, iridociclitis, hepatitis, vasculitis y daño miocárdico.

Todas las lesiones cutáneas (sifílides) sanan al cabo de unos 4 meses. La sífilis secundaria desemboca en un estadio clínicamente silencioso pero serorreactivo (sífilis latente) que puede durar años. Los pacientes son solo infecciosos aprox. 1 año después del contagio (fase latente temprana), pero después ya no (fase latente tardía).

Las manifestaciones típicas de una infección por Treponema pallidum en el estadio III son grandes pápulas y úlceras en la piel y en las mucosas, así como sífilis orgánica o visceral, entre otras manifestaciones como inflamación gomosa e intersticial ,perivasculitis, sífilis cardiovascular, neurosífilis (formas asintomática y sintomática), así como osteítis y periostitis. Sin tratamiento, entre el 8% y el 10% de los afectados sufren, de 10 a 30 años tras la infección inicial, trastornos neurológicos graves en forma de neutrosífilis con parálisis progresiva y Tabes dorsal con graves trastornos mentales y vegetativos.

El diagnóstico de una sífilis se basa en los hallazgos clínicos en función del estadio, la detección microscópica de agentes causales (campo oscuro) y la detección serológica de anticuerpos contra Treponema pallidum.

Tanto en el suero como en el líquido cefalorraquídeo pueden detectarse anticuerpos contra Treponema pallidum. Esto reviste relevancia diagnóstica, p. ej. en el caso de niños con sífilis congénita. Una medida de la producción de anticuerpos intratecal específica del agente causal es el cociente relativo de líquido cefalorraquídeo/suero LSQrel. (Sinónimo: índice de especificidad de anticuerpos).

VVZ:

El virus varicela-zóster (VVZ) —sinónimo: herpesvirus humano 3 (HHV3) patógeno para humanos— es el agente patógeno de la varicela. Tras la manifestación inicial, persiste durante toda la vida en células nerviosas sensibles, donde en algunos casos se reactiva y desencadena el herpes zóster como manifestación secundaria. El único huésped del virus es el ser humano. La varicela extremadamente contagiosa fue considerada tradicionalmente como una enfermedad infantil benigna y necesaria (25% en niños de entre 1 y 4 años, 43% entre 5 y 8 años y 27% entre 9 y 18 años) que se manifiesta por un característico exantema vesicular de todo el tegumento. Actualmente está demostrado que la varicela puede ser una infección grave en niños, pero especialmente en adultos jóvenes, personas de edad avanzada y embarazadas.

El zóster es la recidiva endógena de una infección por varicela previa o bien la consecuencia de una reinfección en caso de que exista inmunidad residual. La incidencia del herpes zóster en Europa alcanza un promedio anual de 3 casos por cada 1000 personas de la población general y más de 10 casos por cada 1000 personas de más de 80 años. La totalidad del genoma vírico se presenta en los ganglios infectados de forma latente. El VVZ persiste en los múltiples ganglios a lo largo de todo el eje cerebroespinal humano. El exantema afecta aquí a la zona de propagación de una o varias raíces nerviosas sensibles, en especial T3-L3 y el nervio trigémino. Tanto en una infección primaria como en una reactivación del virus pueden aparecer complicaciones en el sistema nervioso central (SNC). Se producen manifestaciones más graves si, tras su reactivación, el VVZ infecta la médula espinal o las arterias cerebrales y desencadena cuadros clínicos como por ejemplo mielitis, vasculopatía focal y encefalitis.

La varicela provoca infecciones graves durante el embarazo, con consecuencias graves para el feto. Una infección de la madre por varicela-zóster representa durante el parto un riesgo potencialmente mortal para el neonato. Si se produce una infección entre el cuarto día previo al parto y el segundo día posparto, la tasa de mortalidad neonatal se sitúa entre el 20 y el 30%. Los pacientes con síndrome de varicela congénita presentan habitualmente los siguientes síntomas clínicos: lesiones cutáneas, defectos neurológicos, enfermedades oculares y/o hipoplasia de las extremidades. En casos infrecuentes se han observado manifestaciones aisladas en el cerebro o en el ojo.

Los anticuerpos contra los virus varicela-zóster pueden detectarse en el suero de la práctica totalidad de los pacientes durante y una vez cursada la enfermedad.

El diagnóstico de una mielitis VVZ o encefalitis VVZ tiene lugar mediante la detección de anticuerpos contra VVZ en el líquido cefalorraquídeo y el suero. En caso de afectación del SNC se produce la síntesis intratecal de anticuerpos contra VVZ en el líquido cefalorraquídeo. Dado que los anticuerpos específicos también pueden llegar al líquido cefalorraquídeo desde el suero atravesando la barrera hematoencefálica mediante el proceso de difusión, se determina un cociente relativo de líquido cefalorraquídeo/suero (LSQrel., sinónimo: índice de especificidad de anticuerpos).

Tras una infección, así como después de una vacunación exitosa, por regla general se desarrolla una inmunidad de por vida. En personas seronegativas inmunocomprometidas, tales como pacientes con tumores y receptores de trasplantes, así como tras la exposición de embarazadas seronegativas, a menudo está indicada una inmunización pasiva con concentrados de inmunoglobulina específicos.

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Prueba de VIH cuantitativa

A los tres días del contagio por VIH, la carga viral en la sangre crece y el virus empieza a ser detectable a través de técnicas ultrasensibles como la prueba de VIH por PCR cuantitativa que puede detectar desde sólo 40 copias por mililitro de sangre, una cantidad realmente pequeña teniendo en cuenta que durante los primeros días de la infección la carga viral puede llegar hasta millones de copias por mililitro de sangre. Dado que la carga viral no evoluciona de la misma manera de unas personas a otras, la recomendación es esperar al menos 7 días desde la exposición para realizar un análisis de carga viral.

Esta técnica permite tener los resultados en un tiempo realmente corto.  El mismo día.

¿Qué es la PCR cuantitativa?

La PCR cuantitativa se trata de una variante de la técnica de PCR clásica, que además de detectar un agente causante de una infección, nos informa sobre el número de agentes causantes que existen, es decir, realiza una cuantificación.

PCR cuantitativa con carga viral detectada.

En muchas ocasiones, este hecho es vital, como en el caso de las infecciones por VIH, ya que condiciona el tipo de tratamiento a aplicar, además del éxito del mismo.

¿Por qué es importante cuantificar una infección por VIH?

Si nos detenemos a pensar, no es lo mismo una infección provocada por un bajo número de virus que por un número alto de los mismos; a mayor cantidad de virus, “peor” es la infección.

En los primeros momentos de la infección, la cantidad de virus en sangre es baja, y en estos momentos un tratamiento de choque puede ser clave para evitar el desarrollo de la enfermedad. A medida que avanza la infección, la cantidad de virus aumenta, lo que reduce el éxito de dicho tratamiento. Por ello, en casos de infección reciente, es muy importante conocer la cantidad de virus, o como se conoce de manera técnica, la “carga viral” o viremia en plasma.

En los casos de infección avanzada, el uso de la PCR cuantitativa es muy importante para conocer si un tratamiento está siendo efectivo. Si efectivamente lo es, la carga viral irá disminuyendo con el tiempo, o al menos, no aumentará. En caso de que la cantidad de virus en sangre aumente a pesar del tratamiento es indicativo de que no está siendo efectivo y alerta de la necesidad de cambiar la terapia. Disponer de esta información es crucial.

PCR cuantitativa con carga viral indetectable

¿Qué ventaja adicional aporta la PCR cuantitativa?

Además de su importante uso en la cuantificación de la cantidad de virus existente, la PCR cuantitativa proporciona una ventaja extra: su EXTREMADA SENSIBILIDAD.

Al ser una técnica pensada para detectar infecciones iniciales, donde la carga viral es muy baja, la PCR cuantitativa permite detectar cantidades mínimas de virus en sangre (o dicho de otra forma cargas virales muy bajas). La PCR clásica detecta por encima de 200 copias de virus por mililitro de suero sanguíneo, mientras la PCR cuantitativa alcanza a detectar tan solo 40 copias virus por mililitro.

¿Cuáles son las claves del diagnóstico de VIH por PCR cuantitativa?

La eficacia de las pruebas de PCR cuantitativa, como cualquier método de diagnóstico, se determina a través de dos parámetros: sensibilidad y especificidad.

La sensibilidad determina la capacidad de la prueba para detectar la infección en sujetos enfermos y se representa como el porcentaje de resultados positivos en pacientes infectados, es decir, estima la probabilidad de que la prueba identifique como enfermo a aquel que realmente lo está.

Por otro lado, la especificidad indica la capacidad de la prueba para detectar la ausencia de la enfermedad en personas sanas expresada como el porcentaje de resultados negativos en pacientes que no padecen esa enfermedad, en otras palabras, da idea de la capacidad de una prueba para detectar correctamente individuos sanos.

Todas las pruebas diagnósticas tienen sus limitaciones, lo que provoca que sus valores de sensibilidad y especificidad varían de unas a otras. Esto se debe a la aparición de resultados no válidos que nos proporciona la técnica, denominados falsos positivos y negativos. Los falsos positivos hacen referencia a aquellos casos en los que se identifica a un individuo como enfermo cuando en realidad está sano. Por otro lado, un falso negativo se produce cuando una muestra se toma como libre de infección cuando realmente no lo está. Los falsos negativos reducen la sensibilidad de la técnica, mientras que los falsos positivos reducen la especificidad.

La técnica de diagnóstico perfecta sería aquella capaz de identificar de forma absoluta los verdaderos casos positivos y negativos. De esta forma la prueba tendría tanto una sensibilidad como una especificidad del 100%. Pero esta situación ideal no es estadísticamente posible por una serie de diversos factores y tan solo se pueden conseguir aproximaciones a este valor.

En el caso de las pruebas de PCR cuantitativa usadas para la detección de VIH-1, aprobadas por la FDA y la Agencia Europea del Medicamento (EMA), los valores de sensibilidad y especificidad están por encima del 99% según los estudios de control de calidad realizados por las casas comerciales. Este tipo de análisis son necesarios para lanzar el producto al mercado con todas las garantías de seguridad de acuerdo a la normativa vigente. Estos valores de sensibilidad y especificidad indican que la probabilidad de obtener un falso positivo o falso negativo, respectivamente, es menor del 1%.

Es importante señalar que, junto a la alta sensibilidad de la PCR cuantitativa, esta técnica tiene un límite de detección sobresaliente. En teoría, una sola copia del material genético del virus podría ser amplificada en una reacción de PCR. Sin embargo, en realidad, se establece un umbral inferior de detección (alrededor de 40 copias por mililitro) ya que por debajo de este límite podría obtenerse un falso negativo.

Hay que tener en cuenta que en las pruebas de PCR cuantitativa se evalúan en paralelo una serie de muestras control, que se comparan con la muestra problema para determinar que los resultados obtenidos son correctos. En este sentido, se utiliza una muestra que no contiene virus, otra con una concentración baja de VIH y por último una muestra con una carga viral elevada. Además, se debe señalar que todo resultado positivo, independientemente del tipo de prueba realizada, es verificado con un segundo test que descarta un posible falso positivo.

Existe otro parámetro que puede afectar significativamente a los resultados obtenidos por pruebas de diagnóstico de VIH: el periodo de ventana. Este es el tiempo que se debe esperar desde que se produce el contacto de riesgo hasta que se puede realizar el test con todas las garantías especificadas por el fabricante. Esta característica constituye una de las principales ventajas de la PCR frente a otras técnicas ya que puede reducir ese tiempo hasta las 72 horas después de la exposición.

Actualmente, el diagnóstico de VIH por PCR, también llamado NAT (de las siglas en inglés de Tecnología basada en Ácidos Nucleicos), no se utiliza en los sistemas públicos de salud como test de diagnóstico de rutina porque su uso es más caro que el de pruebas basadas en la detección de anticuerpos (como los ELISA o las pruebas rápidas). Sin embargo, estas pruebas de anticuerpos tienen un periodo ventana más largo y no deben de realizarse hasta pasados 3 meses de la exposición al virus. Cabe destacar que, cuando no se respeta este periodo ventana, el riesgo de obtener falsos negativos se incrementa de manera significativa, es decir la sensibilidad de la técnica en ese periodo es muy inferior al valor emitido por el fabricante.

Las ventajas que aporta la PCR como método de diagnóstico para VIH hacen que este método sea utilizado de forma rutinaria en:

  • El diagnóstico de bebés nacidos de madres VIH positivas, debido a que su sangre conserva anticuerpos frente al VIH de sus madres hasta los 18 meses de edad lo que interferiría con pruebas basadas en anticuerpos.
  • Los bancos de sangre de la mayoría de países desarrollados, donde las donaciones son examinadas para detectar VIH mediante pruebas de PCR y descartar así infecciones recientes, que no serían detectables por pruebas de anticuerpos debido a su mayor periodo de ventana.
  • El pronóstico de la enfermedad: la medida de la carga viral puede predecir cuánto tiempo una persona se mantendrá saludable, ya que cuanto mayor es la carga viral, la enfermedad progresa más rápido.
  • La prevención: la carga viral da una idea del riesgo de transmitir el VIH a otra persona. Cuanto mayor es la carga viral, mayor es el riesgo de transmitir el VIH.
  • La evaluación de la eficacia del tratamiento antirretroviral en personas VIH positivas.

 

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