Perfil Torch 10

Anti-TO.R.C.H. perfil 10 (IgG) garantiza la determinación de anticuerpos específicos de la clase IgG contra los patógenos de enfermedades Toxoplasma gondii, virus de la rubeola, Citomegalovirus (CMV), Virus del Herpes 1 y 2 (VHS-1, VHS-2), Bordetella pertussis, Chlamydia trachomatis, parvovirus B19, Treponema pallidum y Varicela (VVZ) en un solo ensayo. La detección de anticuerpos permite la determinación del estado inmunitario, una evaluación de riesgos para un embarazo existente y la ayuda para el comienzo de análisis subsiguientes exhaustivos en el marco de la atención prenatal.

Significación clínica

Toxoplasma gondii:

El patógeno de la toxoplasmosis es el esporozoo Toxoplasma gondii. Se encontró por primera vez en el gondi, un roedor africano. Sin embargo, los huéspedes principales son los gatos, en cuyo intestino se forman los ooquistes tras una infección peroral (ciclo de desarrollo sexual). Durante el ciclo de desarrollo asexual los toxoplasmas se reproducen en el cerebro, los músculos, el hígado, el bazo y en otros órganos de organismos de sangre caliente en los que se encapsulan. Por regla general, las personas se infectan por vía peroral, mediante la ingesta de ooquistes (en los excrementos de gatos infectados) o en productos cárnicos (la carne roja de animales infectados contiene quistes con trofozoítos viables y capaces de reproducirse. Cuando una embarazada se infecta por primera vez, los toxoplasmas pueden transmitirse vía placentaria.

Generalmente se desarrolla una toxoplasmose postnatal inaparente. Con ello se forman quistes que contienen trofozoítos en los tejidos que pueden persistir durante muchos años y mantener la inmunidad. En caso de una enfermedad manifiesta, el cuadro clínico, en función de la manifestación en los órganos de los parásitos, se caracterizará por fiebre, linfadenopatía, encefalitis, coriorretinitis, miositis, miocarditis, neumonía, hepatoesplenomegalia, exantema. Los anticuerpos específicos pueden detectarse en el mismo cerebro. En las personas inmunodeprimidas (receptores de un trasplante, pacientes con tumores, pacientes infectados por el VIH) se puede producir una infección primaria con toxoplasmas o una reactivación de una toxoplasmosis que conlleve una enfermedad que suponga un riesgo para la vida del paciente.

Tras una infección intrauterina, en el primer trimestre se produce el rechazo del embrión si este y la placenta se ven infectados de forma masiva. Una infección en el segundo y tercer trimestres, en función del momento de la infección, la dosis de la infección y el estado inmunitario de la madre y del feto, tiene como consecuencia en el feto unos síntomas diversos muy marcados. Las principales son: Hepatoesplenomegalia, neumonía, miocarditis, púrpura, hidrocefalia, coriorretinitis, edema del nervio óptico, calcificaciones intracerebrales.

Rubéola:

El patógeno de las rubeolas es el virus de la rubéola, extendido por todo el mundo. Esta enfermedad se transmite a través de la infección por gotitas en el aire y ya es contagiosa durante el tiempo de incubación de dos a tres semanas. Los síntomas son dolores de cabeza, la inflamación de los ganglios linfáticos característica y, con frecuencia, el típico exantema punteado. La mayoría de las infecciones se producen entre los 5 y los 14 años, donde entre el 40 y el 50% de los casos transcurren de forma subclínica. La enfermedad de la rubéola deja una inmunidad de por vida. En Europa Central se estima una propagación de entre el 80% y el 90% en adultos. Esto equivale a entre el 10% y el 20% de las mujeres en edad fértil que no son inmunes.

Los virus de la rubéola transmitidos vía placentaria causan el mayor índice de malformaciones embrionarias por infección en forma de embriopatía rubeólica. Esto provoca, sobre todo en los 3 primeros meses del embarazo, modificaciones graves, p. ej., cataratas, daños en el oído interno, fallo cardíaco, microcefalia. En muchos países, una infección aguda por rubéola se considera como indicación médica para la interrupción del embarazo.

Por consiguiente, la detección serológica de anticuerpos contra las tres proteínas estructurales de la rubeola más importantes (E1, E2, C) que se detectan parcialmente de 2 a 3 días tras el comienzo del exantema, reviste especial importancia para las embarazadas. Una inmunización pasiva en la fase inicial de la gestación es posible en caso de resultado negativo, estado inmunitario desconocido o detección de IgM específica, pero únicamente durante los 7 días posteriores a la exposición.

En todo el mundo se utilizan diversas estrategias de vacunación para la prevención de las infecciones por rubéola. Debido a la buena tolerancia de la inmunización activa, se intenta proteger a todos los jóvenes antes de la pubertad mediante una vacunación protectora contra la rubéola en dos fases.

Citomegalovirus:

La mayoría de infecciones por CMV se desarrollan de forma inaparente. La enfermedad puede manifestarse en prácticamente todos los órganos, no obstante, las principales son la hepatitis y la neumonía, acompañadas de fiebre de larga persistencia. Es importante la citomegalia congénita con daños especialmente en el hígado, el bazo y el sistema nervioso central. Alrededor del 1% de todos los fetos se infectan en el útero; el 20 % de ellos se detectan anticuerpos CMV de la clase IgM en la sangre fetal que están en correlación con daños graves en fetos y neonatos.

Se puede comprobar la presencia de anticuerpos contra citomegalovirus en el suero de casi todos los pacientes tras haber pasado la enfermedad, por lo general, se desarrolla una inmunidad de por vida. Entre los adultos hay infectados aproximadamente el 80 %. Las infecciones contraídas una vez pueden reactivarse de nuevo en caso de sistema inmunológico debilitado. En el caso de las embarazadas, el diagnóstico de la infección por citomegalovirus se basa en la detección de anticuerpos IgG e IgM. Para determinar el momento del brote de la enfermedad, es necesaria la medición de la avidez de IgG. Se han observado ensayos de anticuerpos IgM falsamente positivos en las infecciones por virus Epstein Barr.

En personas seronegativas inmunocomprometidas como pacientes con tumores y receptores de trasplantes, a menudo se muestra una inmunización pasiva con concentrados de inmunoglobulina específicos. Estos pacientes, aunque también los lactantes (en especial los prematuros) no deben recibir ningún producto de sangre que proceda de donantes de sangre infectados por CMV (positivos para anticuerpos contra CMV).

VHS-1/VHS-2:

Herpes simplex es una enfermedad de vesículas en la piel y las mucosas extendida y que generalmente se desarrolla de forma leve. Aparecen complicaciones cuando los órganos internos se ven afectados y se necrosan. Los Herpes simplex 1 prefieren la zona de la boca y nariz, los virus Herpes simplex 2, la zona genital. Son habituales las recidivas inducibles.

Se puede comprobar la presencia de anticuerpos contra el VHS-2 en el suero de casi todas las personas tras haber pasado la enfermedad. Mientras que la propagación de VHS-1 asciende al 90%, solo del 7% al 20% de la población presentan anticuerpos contra VHS-2. Sin embargo, los anticuerpos no pueden evitar ni las recidivas ni las reinfecciones. En las infecciones primarias con VHS-2, a menudo se observan cefaleas y rigidez de la nuca y, en raras ocasiones, meningitis. En caso de que los recién nacidos se infecten con VHS-2 al pasar por el canal de parto, no solo se desarrollan vesículas en la piel, sino también la boca y los ojos pueden verse afectados, con frecuencia se acompañan de inflamación del hígado o el bazo, fallos renales, ictericia, daños neurológicos y encefalitis. Si no se trata esta enfermedad, resulta mayoritariamente mortal.

Bordetella pertussis:

El género Bordetella (B.) comprende cuatro especies reconocidas: B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica y B. avium. Las tres primera están tan estrechamente emparentadas genéticamente que pueden considerarse subespecies de la misma clase. B. pertussis (patógeno de la tos ferina) está extendida a escala mundial, es altamente contagiosa y se transmite entre humanos a través de la infección por gotitas en el aire. La enfermedad no está relacionada con las estaciones. Aparece de forma esporádica o epidémica. La infección deja tras de sí una inmunidad específica que, no obstante, disminuye al cabo de décadas. Se conocen las enfermedades en la edad adulta, sin embargo, no se suelen diagnosticar, a pesar de que el portador adulto puede infectar su entorno. En 2003 se enfermaron en el mundo unos 17 millones de personas de tos ferina, el 90 % de ellos en países en vías de desarrollo. En el mismo año, se registraron unos 280.000 casos mortales por tos ferina.

Las infecciones por Bordetella pertussis comienzan tras un periodo de incubación de entre 7 y 14 días con un estadio catarral no característico que dura entre 1 y 2 semanas. A continuación se desarrolla el estadio convulsivo durante 2 a 3 semanas con los típicos ataques de tos paroxística, coqueluchosa y, con frecuencia, seguido de estridor con posible vómito. Los ataques nocturnos son frecuentes. Durante estos dos estadios, los patógenos se expectoran. No puede descartarse una transmisión a través de objetos contaminados. El siguiente estadio de remisiones dura varias semanas con disminución continua de los ataques de tos.

Especialmente en niños menores de dos años, son posibles las complicaciones como las neumonías secundarias u otitis media. No hay ninguna diferencia entre la morbilidad de los niños y de las niñas. Tampoco tienen un papel relevante la estación del año ni el clima. Las reinfecciones en personas mayores de 60 años son potencialmente mortales.

En Alemania la Comisión permanente sobre vacunas del Gobierno Federal (STIKO) recomienda la vacunación a los 2, 3 y 4 meses de edad y una vacunación posterior entre 11 y 14 meses, así como vacunas de refuerzo en edad preescolar y en la adolescencia, además también la vacuna de adultos, especialmente en la edad avanzada. Debido a la elevada tasa de mortalidad de neonatos y lactantes infectados de menos de 3 meses, está indicada la vacunación de embarazadas sin anticuerpos específicos en el primer trimestre del embarazo, con la que se puede lograr una alta inmunización del niño desde el nacimiento hasta la primera vacuna. Los anticuerpos específicos pueden determinarse en el suero mediante IFT, métodos Blot y ELISA.

Chlamydia trachomatis:

El patógeno Chlamydia trachomatis pertenece, junto a Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci, a las especies de clamidias patogénicas para humanos. Se trata de una de las bacterias gramnegativas con vida intracelular más pequeñas. Se alimenta como parásito energético de ATP de células afectadas. Aproximadamente Hay 700 millones de personas infectadas en el mundo, con una incidencia anual de nuevas infecciones de aprox. 50 millones. En los EE. UU. la prevalencia en gran parte asintomática de las infecciones por C. trachomatis en mujeres de entre 16 y 25 años es del 22%, mientras que en Europa Occidental es del 2,7% (en Italia) al 8% (en Islandia) según la OMS. La transmisión se produce a través de la infección por contacto directo con personas como reservorio del patógeno.

Chlamydia trachomatis es el patógeno de la uretritis no gonocócica, el linfogranuloma venéreo, el tracoma, la conjuntivitis de inclusión, el síndrome de Reiter y la neumonía neonatal.

La uretritis no gonorreica de transmisión sexual es actualmente la enfermedad venérea más frecuente. En Alemania, los serotipos D-K de C. trachomatis son responsables de ella. Las bacterias se encuentran preferentemente en las células de la uretra, en los hombres también en la próstata o la vesícula seminal, mientras que en las mujeres en el cuello uterino (cervix) o en las trompas de Falopio (tubos uterinos). En los hombres causan uretritis, epididimitis y prostatitis, en mujeres, uretritis, cervicitis y salpingitis/adnexitis. Mientras que en hombres es con frecuencia clínicamente asintomática, en mujeres la infección por C. trachomatis causa picores, dolores y flujo. La infección crónica de los órganos genitales femeninos causa en muchos casos esterilidad. En Alemania, más de 100 000 mujeres no tienen hijos sin desearlo debido a las infecciones causadas por las clamidias. También se ha observado infertilidad secundaria en hombres. Es evidente la relación del aborto precoz o muerte fetal (de la semana 32 a la 34 de embarazo) y la infección reciente de C. trachomatis durante los 3 primeros meses de embarazo.

En los trópicos, C. trachomatis causa el tracoma (con los serotipos A, B, Ba y C), también llamada queratoconjuntivitis, conjuntivitis (granulosa) tracomatosa u oftalmía egipcia, una infección ocular con distintos niveles de gravedad. Es provocada por el contacto directo entre las mucosas de los ojos, la nariz y la boca o se puede transmitir a través, p. ej., del uso compartido de manoplas de baño o toallas.

Tras un periodo de incubación de entre 5 y 12 días, aparecen los síntomas de una conjuntivitis grave. Aproximadamente 400 millones de personas sufren de tracoma, lo que representa la causa de ceguera más frecuente del mundo (ceguera por tracoma). Tras una infección urogenital con C. trachomatis se desarrolla, entre el 1 % y el 3 % de todos los casos, una artritis reactiva (síndrome de Reiter con triada de uretritis, conjuntivitis y artritis). Se trata de una oligoartritis particularmente con afección en las extremidades inferiores, sobre todo en las articulaciones de la rodilla y el jarrete con inflamaciones locales. Frecuentemente también están involucrados las articulaciones de los dedos de manos y pies, así como la columna vertebral, con dolores de espalda por inflamación.

En los neonatos, principalmente los prematuros, C. trachomatis prenatal o perinatal causa la transmisión, además de la conjuntivitis (conjuntivitis neonatal), de una neumonía (serotipos D-K) con neumotórax con una frecuencia llamativa y el deterioro de la salud de por vida.

Como muestran estudios de ámbito europeo, estos métodos son adecuados para demostrar la infertilidad como consecuencia de una infección por C. trachomatis tanto en mujeres como en hombres a través de la detección de anticuerpos IgA y IgG en suero específicos de C. trachomatis. En los casos de parto prematuro o muerte fetal, a menudo se encuentran anticuerpos IgA y IgG específicos de C. trachomatis en las madres, en la mayoría de casos en combinación con títulos altos de IgM. Se recomienda, por consiguiente, un cribado de C. trachomatis en los dos padres antes de un embarazo planeado en centros médicos especializados, pero como muy tarde en el primer trimestre del embarazo, p. ej., en el marco de un ensayo TORCH ampliado.

Las infecciones por clamidias detectadas serológicamente se tratan bien con diversos antibióticos, normalmente durante 7 días, incluso durante el embarazo. La artritis reactiva requiere un tratamiento diferenciado más largo, es decir, local y sistémico.

Parvovirus B19:

El parvovirus B19, el virus conocido («parvo») más pequeño, es un virus de ADN de cadena sencilla de la familia Parvoviridae. Se compone de dos tipos de proteína estructural viral (especies de proteína estructural mayor y menor) que forma una cápside icosaédrica. Su replicación tiene lugar preferentemente en células progenitoras hematopoyéticas. Hasta la fecha pueden determinarse tres genotipos distintos (genotipo 1 a 3). El parvovirus B19 se caracteriza por una alta estabilidad frente a los factores ambientales y detergentes. El virus ataca uno de los receptores que se encuentran en los eritrocitos, el antígeno P de los grupos sanguíneos de globósido.

La infección por B19 (eritema infeccioso, megaloreritema o «5.a enfermedad») está presente en todo el mundo, sobre todo en primavera, en epidemias locales, preferentemente en guarderías, colegios, familias y el ámbito hospitalario. En Europa Central se puede considerar endémica.

El parvovirus B19 se transmite a través de pequeñas gotas, contacto con la piel, sangre o productos sanguíneos, así como vía placentaria. El tiempo de incubación es de cuatro a 14 días, a veces de tres a 17 días. Los virus pueden detectarse en el suero de los enfermos entre el tercer y el 16.o día tras la infección. Con la aparición del exantema los pacientes ya no son infecciosos.

Habitualmente en el periodo prodrómico aparecen dolores de cabeza, prurito, mialgia y fiebre. Las infecciones recientes por B19 (IgM anti-B19) pueden aparecer en todos los grupos de edad. Con mayor frecuencia se detectan infecciones agudas entre los seis y los 15 años. La prevalencia de anticuerpos contra parvovirus B19 (IgG anti-B19) aumenta con la edad. En Alemania es de aproximadamente el 35 % de los cuatro a los seis años, de aproximadamente el 58% de los diez a los 15 años, de aproximadamente el 70% de los 20 a los 29 años y de aproximadamente el 79% de los 65 a los 69 años.

En los niños el parvovirus B19 desencadena el eritema infeccioso. El exantema empieza normalmente con una rojez e hinchazón intensas de las mejillas (con forma de mariposa). En la zona de la frente y las orejas se encuentran grandes manchas aisladas de un color rojo pálido. El exantema se extiende a continuación a los lados extensores de los brazos, así como a las nalgas y las piernas. Las extremidades son las más afectadas, pero las superficies de las manos y los pies también pueden estar afectadas. El tronco está menos afectado. Las mucosas se mantienen libres. Es característica la configuración en forma de guirnalda o red del exantema, que permanece de seis a 21 días y, después, se atenúa en forma de ondulación. Junto al exantema se observan con frecuencia inflamaciones de los ganglios linfáticos y síntomas de tipo gripal. Los síntomas acompañantes son en ocasiones el prurito, temperaturas subfebriles y artralgias. Como complicación se registra en niños una artritis simétrica de las articulaciones pequeñas. La infección por B19 aguda también puede ir acompañada de una púrpura de Schönlein-Henoch, o desencadenar varias enfermedades como síndrome pseudoapendicular, coxitis, enteritis, miocarditis, neuropatía del plexo braquial y eritema nodoso.

En los adultos la infección puede causar eritema acral y artritis (poliartropatía simétrica aguda), difícil de distinguir clínicamente de la poliartritis crónica. Del 17% al 33% de todas las miocarditis se atribuyen al parvovirus B19 como agente biológico patógeno. El parvovirus B19 se multiplica en los eritoblastos y, con ello, desencadena una anemia temporal. La infección puede causar complicaciones e incluso la muerte a personas inmunodeficientes. La denominada «aplasia pura de glóbulos rojos» es causada por una infección por B19 crónica.

Las infecciones por B19 transplacentarias en el embarazo pueden causar, mediante la inhibición de la eritropoyesis fetal, anemia, hipoxia y en caso extremo, hidropesía fetal (en aproximadamente el doce por ciento de los casos) y la muerte fetal. Otros síntomas están condicionados por una hipoproteinemia: Edema, derrame pleural y pericárdico, ascitis.

Clínicamente es difícil de diferenciar el eritema infeccioso de la rubeola, de manera que con frecuencia hay que recurrir a la serología (IgM/IgG anti-B19). Especialmente en adultos el eritema infeccioso transcurre la mayoría de las veces con exantema atípico.

Actualmente no se detectan los virus B19 en conservas de sangre. Las personas infectadas por B19 en el estadio virémico son la mayoría de las veces asintomáticos, con frecuencia las transfusiones desencadenan las infecciones por virus B19. Estudios en Alemania y Francia indican una prevalencia de conservas de sangre positivas para virus B19 de aproximadamente el 0,01% al 0,03%. Dado que la detección del antígeno B19 es costoso, para los pacientes de riesgo solo debería prepararse sangre que haya dado positivo para IgG anti-B19. Las conservas de sangre positivas para IgG anti-B19 normalmente ya no contienen ningún virus B19.

Debido a las distintas formas de manifestación de la infección por B19, es necesario confirmar o descartar una infección por B19 aguda. La detección del antígeno B19 o ADN (RCP) tiene un papel secundario en el diagnóstico, ya que los pacientes en el estadio virémico de la infección por B19 no muestran ningún síntoma la mayoría de las veces. Por consiguiente, la detección de anticuerpos específicos de B19 (IgG e IgM anti B19) adquiere una especial importancia. Los diagnósticos de la infección por B19 se realizan mediante el ELISA o Immunoblot que detectan de forma selectiva IgG anti-B19 o IgM anti-B19 con la utilización de una proteína estructural viral como antígeno.

La detección de IgM anti B19 indica una infección por B19 reciente. Los IgM anti-B19 pueden detectarse a partir de aproximadamente el décimo día hasta de tres a cinco meses tras la infección. Los IgG anti-B19 no aparecen antes del final de la tercera semana tras la infección y persisten posiblemente de por vida. Las medidas terapéuticas se limitan al tratamiento de los síntomas. En caso de hidropesía fetal, una exanguinotransfusión intrauterina puede mejorar el pronóstico considerablemente.

Treponema pallidum:

Treponema pallidum pallidum es una bacteria enrollada helicoidalmente de la familia de las espiroquetas. Esta familia abarca cinco géneros: Treponema, Borrelia, Spirochaeta, Cristispira y Leptospira. Treponema pallidum es el agente causal de la enfermedad infecciosa crónica lúes o sífilis. La subespecie T. pallidum endemicum causa la sífilis no venérea Syphilis, T. pallidum pertenue causa la frambesia, una enfermedad infecciosa no venérea que se da en regiones tropicales, mientras que T. pallidum carateum es el agente causal de la pinta.

La sífilis se transmite entre las personas durante las relaciones sexuales mediante el contacto entre las mucosas. También es posible la infección indirecta durante transfusiones sanguíneas y en caso de heridas. Durante el embarazo y en el momento del parto, una madre enferma puede infectar al recién nacido (sífilis connatal). La sífilis es un factor de riesgo demostrado para el aborto y la muerte fetal, que ocurre un 21% más frecuentemente que en embarazadas no enfermas de sífilis. Los neonatos que sobreviven indican en el 15% de los casos síntomas de una sífilis congénita.

La enfermedad transcurre en 3 estadios. La lesión primaria de la sífilis (estadio I), el Ulcus durum (español: chancro duro), aparece, por regla general, 3 semanas después del contagio en el lugar de la infección (p. ej., el pene). Se trata de una úlcera indolora en la que están presentes masivamente los patógenos y por lo tanto es altamente contagiosa. Se caracteriza por el borde duro y elevado de la lesión nítidamente delimitada y fibrinosa o costrosa. Los ganglios linfáticos regionales pueden inflamarse, pero son indoloros y se mantienen desplazables. Transcurridas entre 2 y 6 semanas, esta úlcera desaparece dejando cicatriz. Sin embargo, por regla general la infección progresa hasta pasar al estadio II de la enfermedad.

Aproximadamente 8 semanas después del contagio, aparece el estadio secundario normalmente con síntomas gripales como fiebre, decaimiento o dolores de cabeza y en los miembros. Junto a una inflamación generalizada de los ganglios linfáticos, el 90% de los pacientes presentan lesiones cutáneas locales o generalizadas acompañadas de prurito escaso o inexistente. Se trata inicialmente de máculas con coloración rosada tenue, que posteriormente se transforman en pequeñas pápulas consistentes y de color cobrizo. Principalmente son condilomas planos, pápulas anchas que aparecen sobre todo en los pliegues cutáneos. Si se abren y exudan, el líquido expulsado es altamente contagioso. En algunos casos pueden aparecer también dolencias de diversos órganos, p. ej.: queratitis, iridociclitis, hepatitis, vasculitis y daño miocárdico.

Todas las lesiones cutáneas (sifílides) sanan al cabo de unos 4 meses. La sífilis secundaria desemboca en un estadio clínicamente silencioso pero serorreactivo (sífilis latente) que puede durar años. Los pacientes son solo infecciosos aprox. 1 año después del contagio (fase latente temprana), pero después ya no (fase latente tardía).

Las manifestaciones típicas de una infección por Treponema pallidum en el estadio III son grandes pápulas y úlceras en la piel y en las mucosas, así como sífilis orgánica o visceral, entre otras manifestaciones como inflamación gomosa e intersticial ,perivasculitis, sífilis cardiovascular, neurosífilis (formas asintomática y sintomática), así como osteítis y periostitis. Sin tratamiento, entre el 8% y el 10% de los afectados sufren, de 10 a 30 años tras la infección inicial, trastornos neurológicos graves en forma de neutrosífilis con parálisis progresiva y Tabes dorsal con graves trastornos mentales y vegetativos.

El diagnóstico de una sífilis se basa en los hallazgos clínicos en función del estadio, la detección microscópica de agentes causales (campo oscuro) y la detección serológica de anticuerpos contra Treponema pallidum.

Tanto en el suero como en el líquido cefalorraquídeo pueden detectarse anticuerpos contra Treponema pallidum. Esto reviste relevancia diagnóstica, p. ej. en el caso de niños con sífilis congénita. Una medida de la producción de anticuerpos intratecal específica del agente causal es el cociente relativo de líquido cefalorraquídeo/suero LSQrel. (Sinónimo: índice de especificidad de anticuerpos).

VVZ:

El virus varicela-zóster (VVZ) —sinónimo: herpesvirus humano 3 (HHV3) patógeno para humanos— es el agente patógeno de la varicela. Tras la manifestación inicial, persiste durante toda la vida en células nerviosas sensibles, donde en algunos casos se reactiva y desencadena el herpes zóster como manifestación secundaria. El único huésped del virus es el ser humano. La varicela extremadamente contagiosa fue considerada tradicionalmente como una enfermedad infantil benigna y necesaria (25% en niños de entre 1 y 4 años, 43% entre 5 y 8 años y 27% entre 9 y 18 años) que se manifiesta por un característico exantema vesicular de todo el tegumento. Actualmente está demostrado que la varicela puede ser una infección grave en niños, pero especialmente en adultos jóvenes, personas de edad avanzada y embarazadas.

El zóster es la recidiva endógena de una infección por varicela previa o bien la consecuencia de una reinfección en caso de que exista inmunidad residual. La incidencia del herpes zóster en Europa alcanza un promedio anual de 3 casos por cada 1000 personas de la población general y más de 10 casos por cada 1000 personas de más de 80 años. La totalidad del genoma vírico se presenta en los ganglios infectados de forma latente. El VVZ persiste en los múltiples ganglios a lo largo de todo el eje cerebroespinal humano. El exantema afecta aquí a la zona de propagación de una o varias raíces nerviosas sensibles, en especial T3-L3 y el nervio trigémino. Tanto en una infección primaria como en una reactivación del virus pueden aparecer complicaciones en el sistema nervioso central (SNC). Se producen manifestaciones más graves si, tras su reactivación, el VVZ infecta la médula espinal o las arterias cerebrales y desencadena cuadros clínicos como por ejemplo mielitis, vasculopatía focal y encefalitis.

La varicela provoca infecciones graves durante el embarazo, con consecuencias graves para el feto. Una infección de la madre por varicela-zóster representa durante el parto un riesgo potencialmente mortal para el neonato. Si se produce una infección entre el cuarto día previo al parto y el segundo día posparto, la tasa de mortalidad neonatal se sitúa entre el 20 y el 30%. Los pacientes con síndrome de varicela congénita presentan habitualmente los siguientes síntomas clínicos: lesiones cutáneas, defectos neurológicos, enfermedades oculares y/o hipoplasia de las extremidades. En casos infrecuentes se han observado manifestaciones aisladas en el cerebro o en el ojo.

Los anticuerpos contra los virus varicela-zóster pueden detectarse en el suero de la práctica totalidad de los pacientes durante y una vez cursada la enfermedad.

El diagnóstico de una mielitis VVZ o encefalitis VVZ tiene lugar mediante la detección de anticuerpos contra VVZ en el líquido cefalorraquídeo y el suero. En caso de afectación del SNC se produce la síntesis intratecal de anticuerpos contra VVZ en el líquido cefalorraquídeo. Dado que los anticuerpos específicos también pueden llegar al líquido cefalorraquídeo desde el suero atravesando la barrera hematoencefálica mediante el proceso de difusión, se determina un cociente relativo de líquido cefalorraquídeo/suero (LSQrel., sinónimo: índice de especificidad de anticuerpos).

Tras una infección, así como después de una vacunación exitosa, por regla general se desarrolla una inmunidad de por vida. En personas seronegativas inmunocomprometidas, tales como pacientes con tumores y receptores de trasplantes, así como tras la exposición de embarazadas seronegativas, a menudo está indicada una inmunización pasiva con concentrados de inmunoglobulina específicos.

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